#oxidare ulei

[diagnozabam]

Cât timp rezistă uleiul înainte să expire?

Schimbul de ulei este una dintre cele mai esențiale operațiuni de întreținere a unui vehicul, contribuind direct la performanța și longevitatea motorului. Este important să folosim un ulei de calitate și să fim conștienți de faptul că, în timp, chiar și uleiul sigilat își poate pierde proprietățile. De ce este important să schimbi uleiul regulat? Protecția motorului: Uleiul lubrifiază piesele în…

[consultatiiladomiciliu-ro]

Scleroza multiplă și relația sa cu stresul oxidativ, sistemul redox al glutationului, sistemul ATPazei și fluiditatea membranei

Citeste articolul pe https://consultatiiladomiciliu.ro/scleroza-multipla-si-relatia-sa-cu-stresul-oxidativ-sistemul-redox-al-glutationului-sistemul-atpazei-si-fluiditatea-membranei/

Scleroza multiplă și relația sa cu stresul oxidativ, sistemul redox al glutationului, sistemul ATPazei și fluiditatea membranei

Un articol de Angelica López

Abstract

Scleroza multiplă (SM) despre a carui tratament cu albastru de metilen am scris aici este o boală autoimună a sistemului nervos central (SNC) cu accent pe inflamație, demielinizare și deteriorarea axonilor care duc la deficite neurologice. Patologia Sclerozei Multipla este asociată cu specii de oxigen reactive excesive (ROS) și generarea de specii reactive de azot (RNS), care provoacă oxidare/nitroza- stres tiv. Dereglarea homeostaziei glutationului și modificări ale glutationului enzimele dependente sunt implicate în Scleroza Multipla. Speciile reactive de oxigen le sporesc pe ambele aderența și migrarea monocitelor prin celulele endoteliale ale creierului. În plus, ROS poate activează expresia factorului de transcripție nuclear-kappa, care reglează în sensul pozitiv expresia multor gene implicate în Scleroza Multipla, cum ar fi factorul de necroză tumorală α și nitric oxid sintaza, printre altele, ducând la disfuncții mitocondriale și deficite energetice care duc la supraîncărcare mitocondrială și celulară de calciu. Pierderea mitocondriale potențialul de membrană poate crește eliberarea de citocrom c, o cale care conduce la apoptoza neuronală. Studiile clinice sugerează că polinesaturații omega-3 cu lanț lung acizi grași (PUFA) incluzând acidul eicosapentaenoic (EPA) și acidul docosahexaenoic (DHA) au efecte antiinflamatorii, antioxidante și neuroprotectoare în Scleroza Multipla și modele animale de Scleroza Multipla. Aici, trecem în revistă relația dintre stresul oxidativ, sistemul redox al glutationului, sistemul ATPazei și fluiditatea membranei cu dezvoltarea Scleroza Multipla. În plus, descriem principalele constatări ale unui studiu clinic efectuate cu pacienți cu Scleroza Multipla recidivantă-remisivă care au primit o dietă suplimentată cu 4 g/zi ulei de peste sau ulei de masline. Efectele suplimentării cu PUFA asupra parametrilor în această lucrare sunt analizate elementele indicate mai sus.

Cuvinte cheie: scleroză multiplă, stres oxidativ, mitocondrii, fluiditate membranară, ATPaza

1. Introducere

Scleroza multiplă (Scleroza Multipla) este o boală inflamatorie cronică demielinizantă a sistemului nervos central (SNC) cu etiologie parțial cunoscută. Este cea mai frecventă cauză a bolilor neurologice dizabilitate la adulții tineri. Nutriția este acceptată în mod obișnuit ca unul dintre posibilele medii factori mentali implicați în patogeneza Scleroza Multipla. Acizi grași polinesaturați Omega-3 (PUFA) precum acidul eicosapentaenoic (EPA) și acidul docosahexaenoic (DHA) sunt acizi grași care posedă mai multe legături duble carbon-carbon. O dietă suplimentată cu PUFA are efecte clinice și biochimice la pacienții cu boli autoimune precum Scleroza Multipla. Eicosapen- acidul taenoic și DHA se găsesc în proporții mari în uleiul de pește, iar aceste molecule pot avea funcții antiinflamatorii, antitrombotice, antioxidante, imunomodulatoare și neuro- efecte protectoare asupra sinaptogenezei și biogenezei membranei neuronale. Oxidativ stres (OS) care se caracterizează prin producția excesivă de specii reactive de oxigen și a reducerea mecanismelor de apărare antioxidantă a fost implicată în patogeneza Scleroza Multipla. În consecință, o reducere a acestui fenomen ar putea fi benefică pentru pacienții cu Scleroza Multipla [1]. In aceasta de lucru, descriem relația dintre mai mulți markeri de stres oxidativ (glutation redox sistem, activitatea ATPazei mitocondriale și fluiditatea membranei) odată cu dezvoltarea Scleroza Multipla. Mai mult, descriem principalele constatări ale unui studiu clinic efectuat la  pacienții cu recidive de Scleroza Multipla remisivă care au primit o dietă suplimentată cu 4 g/zi de ulei de pește sau ulei de măsline. Din punct de vedere patologic, Scleroza Multipla se caracterizează prin infiltrarea perivenoasă a limfocitelor și macrofagi din parenchimul cerebral. Există patru manifestări clinice ale Scleroza Multipla: recidivante remisiv, progresiv progresiv, progresiv progresiv și recidivant progresiv. MS leziunile sunt de obicei dispersate, iar tabloul clinic poate varia de la un autolimitat benign tulburare la boală severă și puternic invalidantă. Scleroza Multipla este o boală multifactorială care implică factori genetici, imunologici și de mediu care declanșează procesul autoimun conducând la modificări patologice ale bolii. În acest sens, s-a propus ca a infecție virală în care auto-antigene care generează mimica moleculară cu proteinele mielinei provoacă o pierdere a toleranței față de aceasta, ceea ce are ca rezultat distrugerea mielinei mediată de limfocitele T activate în substanța albă a creierului și uneori extinzându-se în materia gri , rezultând defecte în conducerea impulsurilor nervoase care duc la simptome, în funcție de locul afectat al creierului sau măduvei spinării [1]

În funcție de zonele de distrugere a mielinei, sunt afectate simptomele senzoriale sau motorii (echilibru sau tulburări de vedere). Simptomele se pot schimba între un „focar” sau o recidivă (apariție de noi simptome neurologice sau agravarea celor anterioare) şi remisiune. Demielinizant leziunile sau „placi” de diferite dimensiuni și locații sunt răspândite în SNC, iar debutul simptomelor și răspunsul la tratament sunt unice pentru fiecare pacient [2]. În funcție de zonele de distrugere a mielinei, sunt afectate simptomele senzoriale sau motorii (echilibru sau tulburări de vedere). Simptomele se pot schimba între un „focar” sau o recidivă (apariție de noi simptome neurologice sau agravarea celor anterioare) şi remisiune. Demielinizant leziunile sau „placi” de diferite dimensiuni și locații sunt răspândite în SNC, iar debutul simptomelor și răspunsul la tratament sunt unice pentru fiecare pacient [2]. Niveluri moderate de ROS, iar aceste specii sunt îndepărtate de antioxidanți (melatonină, vitamina D, vitamina E, glutation) și enzime antioxidante (superoxid diScleroza Multiplautază, catalază, glutation peroxidază etc.). În bolile inflamatorii cronice, cum ar fi Scleroza Multipla, apărarea antioxidantă sunt depășite, ceea ce duce la stres oxidativ [3]. În mod colectiv, ROS sunt specii reactive derivate din oxigen care includ superoxidul anion (O – ), peroxid de hidrogen (H 2 O 2 ), și radicalul hidroxil (•OH). RNS-urile sunt reactive specii derivate din azot și includ oxid nitric (NO∙) și peroxinitrit (ONOO – ). ROS și RNS sunt extrem de instabile și reactive, deoarece au un electron nepereche orbital lor exterior. Ei preiau electroni din proteine, lipide, carbohidrați și acizi nucleici, provocând daune membranelor biologice, materialului genetic și altor macromolecule. SNC este deosebit de vulnerabil la deteriorarea oxidativă, deoarece are un mitocondrial foarte activ metabolism, ceea ce duce la niveluri ridicate de anioni superoxid intracelulari. Mai mult, oligodendrocitele au un nivel scăzut de enzime antioxidante și o concentrație mare de fier. Acizii grași nesaturați sunt cei mai vulnerabili la radicalii liberi și pentru că mielina are un nivel ridicat Raportul lipide-proteină, este o țintă preferată a ROS [4]. ROS sunt generate de un număr a proceselor oxidative și metabolice celulare, inclusiv activitatea enzimelor lanțul respirator mitocondrial, xantin oxidaza, NADPH oxidaza, monoamino oxidazele și metabolismul acidului arahidonic (AA) mediat de activitatea lipoxigenazelor (LOX) și ROS sunt produse în principal prin scurgerea electronilor în lanțul respirator mitocondrial [3]. Nivelurile de stres oxidativ sunt direct legate de progresia Scleroza Multipla. A fost folosit instrumentul online Pathway Builder pentru a desena figura [27]. Distrugerea mediată imun a componentelor mielinei în scleroza multiplă. Instrumentul online Pathway Builder a fost folosit pentru a desena figura [27] Numeroase studii la pacienții cu Scleroza Multipla au arătat o creștere a producției de markeri OS (cum ar fi hidroperoxizii de ester de colesteril) și niveluri mai scăzute de acid uric (un ONOO – măturător de stradă). Aceste modificări sunt însoțite de deficiențe semnificative ale enzimelor antioxidante în comparație la subiecţii sănătoşi. Creșterea ROS cuplată cu scăderea capacității antioxidante nu este suficient pentru a explica în totalitate patogeneza Scleroza Multipla [4, 5]. Alte rapoarte sugerează că pierderea de teaca nervului de mielină este posibilă deoarece sistemul imunitar participă în combinație cu defecte ale mitocondriilor, iar aceste defecte provoacă generarea de ROS și RNS. macrofagii și monocitele eliberează mediatori ai OS care degradează acizii grași nesaturați. ROS au fost, de asemenea, implicate ca un mediator al demielinizării leziunilor axonale în Scleroza Multipla și encefalomielita autoimună experimentală (EAE) [6]. Este important de menționat că în evaluarea trombocitelor la pacienții cu Scleroza Multipla, activitate crescută a radicalilor liberi cu niveluri scăzute de au fost raportați antioxidanți importanți, cum ar fi glutationul și alfa-tocoferol [7] mecanismele moleculare propuse pentru a explica modul în care ROS ar putea media în mod specific creierul daunele sunt următoarele: (1) Nivelurile mai scăzute de antioxidanți pot promova o activitate crescută a lipoxigenazei în SNC stimulând producția de leucotriene, crescând astfel imunitatea nu procese inflamatorii în cortexul cerebral; (2) deteriorarea mielinei poate fi cauzată de activarea celulelor T care pot fi activate pentru prezența radicalilor liberi produși de calea de sinteză a AA. Apoi apar markerii OS asociati cu activitatea redusa a superoxid diScleroza Multiplautază și creșterea glutaminei, urmată de creșterea ∙OH și a producerea de peroxizi care în cele din urmă are un impact negativ asupra mielinei. După aceea, modificări evidente ale activității mitocondriale și, în final, modificări ale fluidității membranei (în special în principal, apar membrane mitocondriale) [8].

Efectul oxidului nitric asupra inflamației. Pathway Builder Online Tool a fost folosit pentru a desena figura [27]. Studiile paraclinice au arătat o creștere a metabolismului RNS în ser, limfocite, și lichidul cefalorahidian al pacienților cu Scleroza Multipla, care se corelează cu studiile de patologie. ONOO – este de asemenea strâns asociată cu leziuni inflamatorii acute [9]. Deteriorarea axonilor este mediată de următoarele: (1) insuficiență în metabolismul energetic mitocondrial din cauza inhibării căilor respiratorii lanț de oxid nitric, care la rândul său determină o scădere a Na + /K + Activitatea ATPazei și modifică Na + ‐transportatori de glutamat dependenți, (2) supraexprimarea receptorilor de glutamat, (3) oligoden‐ excitotoxicitate droglială, (4) influx masiv de Ca extracelular ++ , (5) activarea proteazelor și (6) transportul axonal afectat. Aceste mecanisme produc excitotoxicitate pentru glutamat și generarea crescută de oxid nitric conducând la stres nitrozativ. Oxidul nitric este foarte toxic element care blochează prin el însuși conducerea nervoasă, în special în axonii demielinizați, și stimulează întârzie apoptoza. Când oxidul nitric este combinat cu anionul superoxid, acesta generează un puternic radical liber, peroxinitrit prooxidant. La rândul său, glutamatul provoacă neurodegenerare prin receptorii AMPA și NMDA din oligodendrocite și astrocite (Figura 3). Este posibil să se explice rolul mediatorilor folosind un model experimental de autoimun encefalită: Protecția împotriva bolii experimentale apare după administrarea a antagonist de glutamat [10]. În condiții fiziologice, oxidul de azot este produs din L-arginina de nitricul constitutiv oxid sintetaza (cNOS) și participă la o varietate de funcții biologice importante, cum ar fi imunoreglarea reacțiilor inflamatorii, reglarea în jos a factorului de necroză tumorală (TNF)-α, expresia MHC II în macrofage, inducerea apoptozei în celulele CD4, reglarea fiziologică a lanțului respirator mitocondrial, inhibarea prezenței antigenului aderarea și migrarea leucocitelor. Cu toate acestea, în timpul reacțiilor inflamatorii, Expunerea macrofagelor la interferon (IFN)-γ și TNF-α are ca rezultat activarea izoenzimei inductibile a NOS (iNOS), care crește de până la 10 ori nivelurile de oxid nitric. Oxidul nitric facilitează formarea radicalilor peroxinitrit. Doar celule capabile să genereze un debit mare de NO• au potenţialul de a provoca stres nitrozativ. Rolul oxidului nitric în Prin urmare, MS este complexă și, de fapt, peroxinitritul este cu siguranță mai toxic decât oxidul de azot [9]

  3. Specii reactive de oxigen, citokine și leziuni axonale în multiple scleroză Scleroza Multipla  afectare axonală sunt consecința prezenței TNF-α, metalul matricei. loproteinaze (MMP), ROS, anticorpi, glutamat crescut și aspartat și acestea moleculele provoacă excitotoxicitate la pacienții cu Scleroza Multipla. Glutamatul este crescut la pacienții cu Scleroza Multipla (activ leziuni) în special în substanţa albă de aspect normal. Oligodendrocite mature și astrocitele sunt foarte sensibile la glutamat datorită exprimării AMPA și NMDA receptori [9]. Învelișul de mielină poate fi deteriorat de citokine, autoanticorpi, ROS, proteoenzime litice și fagocitoză. ROS crescut prin microglia activată (macrofagi ai SNC) în timpul răspunsului imun dă o stare de peroxidare lipidică crescută, iar celula oligodendrocitară este celula cea mai susceptibilă la deteriorarea de către ROS. Degradarea mielinei poate fi rezultatul peroxidării lipidelor mediate de peroxizi, dar rolul acestora specific factorii toxici în patogeneza Scleroza Multipla rămân parțial evazivi [9].

4. Sistemul glutation și scleroza multiplă

Într-un studiu recent, oxidarea ADN-ului în nucleul oligodendrocitelor și oxidarea au fost observate lipide în mielina oligodendrocitelor și axonilor. Această oxidare a fost asociat cu procesul activ de demielinizare și neurodegenerare. Leziuni active în Pacienții cu Scleroza Multipla recidivant- remisivă (RRMS) și cu evoluție progresivă au fost asociați inflamație, peroxidarea lipidelor și oxidarea ADN-ului [11]. În mod similar, Ortiz și colab. [12] observat o creștere a nivelurilor serice de peroxizi lipidici și nitriți/nitrați și a activității glutationului peroxidaza la pacientii cu RRMS comparativ cu indivizii sanatosi. Niveluri reduse de ubichinonă și vitamina E și activitate redusă a enzimei glutation au fost raportate peroxidază în limfocite și granulocite (cu o scădere de 51 și 78%, respectiv), precum și o scădere a activității glutation reductazei în granulocite (27%) și limfocite (8%) [13]. În schimb, în ​​2012, Tasset et al. [14] a constatat o creștere a activității glutation reductază la pacienții cu RRMS în comparație cu subiecții de control (1,3 ± 0,9 vs. 0,3 ± 0,19, P < 0,01) și un raport crescut între glutation redus și glutation oxidat (GSH/GSSG) la acești pacienți (28,2 ± 39,6 vs 4,0 ± 2,9, P < 0,01). În mod similar, s-a constatat o creștere în nivelurile de glutation oxidat și, de asemenea, concentrații crescute de izoprostani și malondialdehidă (MDA) la pacienții cu Scleroza Multipla [15, 16].

4.1. Deficitul de glutation și scleroza multiplă

Există mai multe rapoarte în literatură care raportează scăderea sau alterarea glutationului metabolismul (GSH) cu mai multe boli neurodegenerative. Analiza biochimică a postmortem creierul a furnizat dovezi pentru generarea de stres oxidativ în cursul boala deoarece conținutul total de GSH este redus cu 40–50% comparativ cu martorii. De asemenea, în mai multe regiuni ale creierului, am găsit niveluri crescute de peroxidare a lipidelor [17]. Raportul GSH/ GSSG (de obicei 10:1) este considerat compatibil cu conceptul de stres oxidativ ca o parte importantă în patogeneza Scleroza Multipla. Mai mult, concentrațiile scăzute de GSH par să fie un indicator important al stresului oxidativ în timpul progresiei Scleroza Multipla. Deşi scăderea numai în GSH nu este responsabil pentru degenerarea celulelor gliale și a neuronilor, GSH redus ar putea crește susceptibilitatea la alți factori stresanți și ar putea contribui la deteriorarea neuronilor la nivelul celulelor gliale și neuronale. S-a raportat că glutationul protejează complexul mitocondrial activitate împotriva stresului nitrozativ, deoarece se formează S-nitrozoglutation. Când acest complex crește conținutul de nitrotirozină și nitrozotiol ca răspuns la stresul nitrozativ, activitatea sa este inhibată și, prin urmare, producția de ATP este diminuată, ceea ce provoacă neuronale degenerare [10]. Rolul celulelor gliale în generarea de ROS în Scleroza Multipla și vulnerabilitatea selectivă de neuroni se datorează celulelor gliale activate care înconjoară acești neuroni, așa cum sunt și aceste celule gliale direct implicat în nivelurile de GSH. Angajarea sistemului glutation în celulele astrogliale contribuie la reducerea apărării sale antioxidante și astfel o apărare glială slabă ar putea contribuie la deteriorarea neuronală existentă (Figura 5) [10]. În plus, activitățile specifice ale unele enzime care metabolizează GSH sunt mari, ca în cazul glutation peroxidazei, glutation reductază și glutation S-transferaza. Alte produse ale sistemului de operare sunt, de asemenea, crescute, ca și în cazul 4-hidroxinonenalului (4-HNE, un produs al peroxidării lipidelor polinesaturate) acizi grași omega-6) [17]. Defect genetic în sinteza glutationului și boli neurodegenerative. Instrumentul online Pathway Builder a fost folosit pentru a desena figura [27]. O nouă propunere este că un defect genetic al sintezei glutationului poate fi evenimentul inițial în eșecul apărării antioxidante. În bolile neurodegenerative, un nivel scăzut de GSH este însoţită de disfuncţia complexului mitocondrial I şi a complexului IV şi favorizează stresul oxidativ [18]. Am găsit o scădere semnificativă a nivelurilor de GSH în lichidul cefalorahidian  a pacienților cu această boală și, în plus, studiile de rezonanță magnetică a protonilor au arătat o scădere cu 50% a nivelului de GSH în cortexul frontal al pacienților cu Scleroza Multipla

5. Mitocondriile

Mitocondriile sunt organite granulare și filamentoase care se găsesc în citoplaScleroza Multiplaa tuturor celulellor eucariote și sunt locul principal al sintezei de adenozin trifosfat (ATP) prin procesele de fosforilarea oxidativă. Aceste organite variază în mărime și formă în funcție de sursă și starea metabolică, dar sunt adesea elipsoizi de aproximativ 5 microni în diametru și 1 micron lungime. O celulă eucariotă tipică conține mai mult de 2.000 de mitocondrii, care ocupă aproximativ o cincime din volumul celulei, o cantitate necesară pentru a satisface cerințele de energie ale celulei. Sale funcția principală este procesul de respirație mitocondrială în care puterea reducătoare produsă în reacţiile de oxidare intră în lanţul de transport de electroni şi energia este captată sub formă de adenozin trifosfat (ATP). Țesuturile de mamifere care conțin mai multe mitocondrii sunt inima și creierul [19]. Mitocondria este formată din două membrane: membrana exterioară și membrana interioară, care este foarte pliată, iar matricea interioară este gel (aproximativ 50% apă) [20]. Membrana mitocondrială exterioară conține porină, o proteină care formează pori care permite difuzia de până la 10 kD molecule). Membrana interioară conține aproximativ 75% proteine și 25% lipide în greutate și este mult mai bogat în proteine ​​​​membrane exterioare. Interiorul membrana este permeabilă numai la dioxid de carbon (CO 2 ), oxigen (O 2 ), și apă (H 2 O). Trecerea metaboliților precum ATP, adenozin difosfat (ADP), piruvat, ioni de calciu (Ca 2+ ) și fosfat (PO 4 ) este reglată prin controlul proteinelor de transport. Acest lucru controlat permeabilitatea permite generarea de gradienți ionici și are ca rezultat compartimentarea a funcţiilor metabolice dintre citoplasma şi mitocondrii. Membrana interioară componentele lanțului respirator sunt responsabile pentru sinteza ATP (ATP sintetaza F o F 1  [22], unde este adăpostit complexul enzimatic. Membrana interioară este dispusă în creste, oferindu-i o suprafață mare: un singur mitocondrie poate avea mai mult de 10.000 de seturi de sisteme de transfer de electroni (lanț respirator) și molecule de ATP sintază distribuite prin pe suprafața internă a membranei [21]. Membrana interioara este, din punct de vedere functional al vedere, cea mai importantă deoarece conţine componentele lanţului respirator şi proteinele necesare sintezei ATP [21]. Matricea mitocondrială este spațiul delimitat de membrana interioară şi conţine complexul de piruvat dehidrogenază şi cel enzimele ciclului acidului tricarboxilic (TCA), oxidarea acizilor grași și oxidarea aminoacizi [21]

Principalele căi metabolice mitocondriale. O componentă importantă a reglării metabolice este specializarea. Mitocondriile au un rol în biosinteză, catabolism și metabolismul energetic, inclusiv ciclul acidului citric, oxidativ. fosforilarea și căile de descompunere a acizilor grași. Energia chimică necesară activităților celulare, cum ar fi biosinteza, transportul ionilor și molecule, iar munca mecanică provine din ATP. Mitocondriile generează mai mult de 90% a energiei necesare pentru buna functionare a tesuturilor care sunt foarte dependente de aerobic metabolismul, cum ar fi creierul și inima. Acest organel subcelular furnizează energia necesar pentru producerea de ATP [22]. În funcție de tipul celulei și de starea metabolică, mitocondriile consumă aproximativ 90–95% din oxigenul consumat de celulă. Energia de acest proces, în care electronii sunt transferați de la substraturile TCA la oxigen, este cuplat cu transportul vectorial al H + din spațiul matricei mitocondriale [22]. Purtătorii de electroni, nicotinamidă dinucleotidă adenină redusă (NADH) și flavină redusă dinucleotidă adenină (FADH 2 ), care provin în principal din ciclul TCA, conferă energia care electronii transportă. Această energie este eliberată treptat de-a lungul lanțului respirator în  membrana interioară mitocondrială. În această membrană, un schimb de electroni între enzimatice complexe este dat de NADH sau FADH 2 [20]. Complexele sunt următoarele: I (NADH-ubichinonă reductază), II (succinat-ubichinonă reductază), III (ubichinol-citocrom c reductază), IV (citocrom oxidază) și V (ATP complex de sintetază F o F 1 ) [20]. Transportul electronilor este efectuat de complecșii I, III și IV care produc un flux de electroni însoțit de o mișcare a protonilor din mitocondrie matricea către spațiul intermembranar (spațiul dintre membrul mitocondrial interior și brană). Acest lucru produce o diferență în concentrația de protoni și o diferență în sarcină membrana [20]. Forța motrice a protonilor generată astfel conduce protonii prin F 0 F 1 ‐ATP sintetaza, care permite condensarea unei grupări fosfat la ADP, cu formarea de ATP [23]. Între timp, complexul F 0 F 1 ‐ATP sintaza este o enzimă situată în interior membrana mitocondriilor, responsabilă pentru sinteza ATP din ADP și un fosfat grupul (Pi), iar energia este furnizată de un flux de protoni (H + ). Diferența dintre termenii ATPază și ATP sintaza este că enzima are o dublă funcție: descompune ATP la ADP și Pi (ATPaza activată) și permite, de asemenea, catalizarea legării Pi a ADP folosind gradientul de protoni pentru sinteza ATP (activitatea ATP sintazei). Deoarece complexul V le are pe ambele funcții, o putem numi fără discernământ când vorbim în termeni generali a enzimei [23]. Această enzimă este constituită din două componente: o porțiune solubilă (F 1 ), situat în apă mediu și o altă porțiune (F o ), care este solubil în lipide. F o o parte este introdusă în lipide bistrat și este sensibil la antibioticul oligomicină. Structura complexului ATP sintazei. Complexul ATP sintetaza joacă un rol central în transducția energiei în celule vii care utilizează energia eliberată de mișcarea protonilor în josul unui gradient electrochimic transmembranar până la conduce sinteza ATP. Această enzimă este situată în membrana interioară a mitocondriilor și este constituită din două părți: o porțiune solubilă (F1) în mediu apos și o altă porțiune (Fo) solubilă în lipide. Partea Fo este introdusă în dublu strat lipidic. Pe de altă parte, trăsăturile fiziopatologice au arătat asocierea dintre disfunctie serica, scaderea activitatii complexului I si IV al transportului de electroni lanț și sistemul glutation în MS [23].

6. Mitocondriile și scleroza multiplă

În fazele acute ale bolii, degenerarea axonală se corelează cu severitatea inflamației. Acest tip de leziune a fost utilizat într-un model experimental de encefalomielită (EAE), în care este detectată deteriorarea mitocondrială acută în interiorul axonilor și mai târziu suferă de la afectarea focală ca etapă patologică preliminară a afectarii axonale [15]. Complexul IV al lanțului de transport de electroni mitocondrial are un loc de legare pentru O 2 (finala acceptor în lanțul respirator) și catalizează reducerea O 2 la H 2 O. Interesant, nitric oxidul inhibă respirația mitocondrială prin reacția fie cu site-ul binuclear redus, fie cu cel oxidat al citocromului c oxidazei, ducând la epuizarea ATP. În cazuri de nitric excesiv producția de oxid, s-a dovedit că contribuie la inhibarea completă a citocromului c oxidazei la patologie. Asocierea lanțului de transport de electroni mitocondrial cu stresul oxidativ. Transmiterea electronilor mitocondriali lanțul porturi (ETC), care este compus din patru complexe multiproteice numite complex I-IV, a fost recunoscut ca unul dintre principalii generatori celulari de radicali liberi. Scurgerea electronilor direct de la purtătorii intermediari de electroni generează specii reactive de oxigen care duc la peroxidarea lipidelor membranare, deteriorarea ADN-ului mitocondrial și re- lezarea citocromului C la citosol declanșând apoptoza. În același timp, întreruperea lanțului de transport de electroni prin legarea NO de complexul IV crește eliberarea de electroni, facilitând astfel formarea speciilor reactive de oxigen, în primul rând anion superoxid și ulterior H 2 O 2 și OH.

Peroxinitritul are un efect direct asupra mitocondriile conducând la peroxidarea lipidică a lipidelor membranare și astfel deteriorarea complexelor a lanțului respirator și ADN-ului mitocondrial. Deschiderea porilor de tranziție a permeabilității iar eliberarea citocromului C din mitocondrii inițiază apoptoza (Figura 8). În stadiul de inflamație acută se află un set de mecanisme care modifică funcția mitocondrială produs. Deficitul energetic provoacă daune structurale și funcționale macromoleculelor prin creșterea ROS care duce în cele din urmă la leziuni axonale severe. În aceste evenimente, mitocondriile are un rol important; prin urmare, dacă știm care sunt mecanismele implicate în glial și alterările neuronale sunt, trebuie să fim capabili să identificăm elementele care pot fi folosite ca efector elemente și medicamente de proiectare pentru a controla și a reduce daunele în timpul etapei de recidivă [14]. Mulți axoni demielinizați supraviețuiesc în timpul unei recidive, iar aceștia pot deveni cronic axonii demielinizați, caz în care mitocondriile axonale dezvoltă mecanisme compensatorii pentru a face față lipsei de mielină. Există rapoarte în care leziuni inactive din cronice se observă axonii demielinizaţi ai pacienţilor cu Scleroza Multipla. În astfel de rapoarte, au găsit un creșterea activității complexului IV mitocondrial și creșterea proteinei de ancorare a sinfilinei [19]. Cu toate acestea, axonii degenerează progresiv în leziunile cronice ale pacienților cu Scleroza Multipla. In lipsa a mielinei, redistribuirea Na + apare pentru a menține transmiterea impulsurilor nervoase care crește cererea de energie și aceasta produce o situație de „hipoxie virtual��”. La final, cel cererea depășește capacitatea mitocondriilor axonale de a produce suficient ATP, ceea ce provoacă o creștere a concentrației de Ca 2+ în axon. Ca 2+ pompare și niveluri extinse de calciul intramitocondrial duce la deschiderea porilor, ruperea mitocondrială exterioară membrana și eliberarea citocromului C, ducând în final la apoptoză. Una dintre întrebările la care nu am răspuns este: De ce mitocondriile sunt neajutorate și supra‐ copleșit de cererea de energie și cum se întâmplă acest lucru? Sunt axonii incapabili să se mențină activitate mitocondrială stabilă în demielinizare?. Aceasta reflectă incapacitatea celulei de a transporta și generează mitocondrii. Dutta şi colab. [23] au arătat o scădere a expresiei genelor de 26 subunități codificate nuclear ale lanțului de fosforilare oxidativă în motorul nedemielinizat cortexul de la pacienții cu Scleroza Multipla, care a coincis cu o reducere semnificativă a activității NADH dehidrogenază și ubichinol-citocrom c reductază. În faza progresivă a Scleroza Multipla, este a postulat că axonii demielinizați cronic sunt incapabili să mențină funcția mitocondrială. și astfel, un deficit de sinteză de ATP cuplat cu stresul oxidativ are ca rezultat ireversibil afectarea axonală.

7. Efectul uleiului de pește (Omega3) și al uleiului de măsline asupra fluidității membranei, ATPaza activitate în scleroza multiplă recidivantă-remisiva. Se sugerează că mecaniScleroza Multiplaul de acțiune pentru PUFA omega-3 este atribuit imunomodulație și acțiune antioxidantă [24]. De exemplu, PUFA omega-3 scad producția de mediatori inflamatori (eicosanoide, citokine și ROS) și expresia aderenței molecule. Ambele acționează direct prin înlocuirea AA ca substrat eicosanoid și inhibarea metabolismul AA și indirect prin modificarea expresiei genelor inflamatorii prin efecte asupra activării factorului de transcripție. Omega-3 PUFA dau, de asemenea, naștere la antiinflamatorii mediatori (resolutine si protectine) [25]. Efectele rezolutinelor și protetinelor includ reducerea traficul de neutrofile, citokine și reglarea ROS și scăderea amplorii răspuns inflamator [26]. Anterior, am dezvoltat un studiu clinic controlat, randomizat, dublu-orb, de douăsprezece luni la 50 de pacienți cu Scleroza Multipla recidivantă-remisiva. Pacienții au primit o doză orală de 4 g/zi de ulei de pește (conținând în total 800 mg EPA și 1600 mg DHA) sau ulei de măsline. Probele de sânge de post au fost colectate la momentul inițial și după 6 și 12 luni de la studiu, pentru a evalua efectul a consumului de PUFA omega-3 pe unii markeri ai stresului oxidativ la nivel periferic. Constatările inițiale ale acestei lucrări au fost scăderea nivelurilor serice de TNFα, IL-1β, IL-6 și metaboliți de oxid nitric comparativ cu grupul placebo [27]. Pe de altă parte, după 12 luni de intervenție, suplimentarea cu PUFA omega-3 a crescut semnificativ cantitățile serice de acizi grași omega-3 foarte nesaturați comparativ cu valorile de bază. În plus, nivelurile de mononesaturate cu lanț mediu acizii grași au scăzut semnificativ. Suplimentarea cu ulei de măsline a indus minor scade nivelul EPA si DHA dupa 12 luni de interventie. Au fost semnificative crește atât EPA cât și DHA în grupul care a primit suplimente cu ulei de pește, comparativ cu grupul de control care a primit ulei de măsline. Aceste creșteri au fost asociate cu o scădere concomitentă în AA. În consecință, indicele de acizi grași omega-3 în grupul uleiului de pește a crescut semnificativ, iar rapoartele n-6/n-3 și AA/EPA au fost scăzute [28]. Nu există diferențe în activitatea glutation reductază și conținutul de glutation redus, oxidat glutation și raportul de glutation oxidat/redus au fost observate după 12 luni de supliment. cu PUFA omega-3. Cu toate acestea, o tendință în favoarea suplimentării cu PUFA omega-3 a fost observată în nivelurile GSSG și activitatea glutation reductază la 12 luni de intervenție între grupurile de studiu [28]. S-a observat o scădere constantă a activității ATPazei mitocondriale în trombocite în grupuri a primit acid gras omega-3, iar grupul de control a primit ulei de măsline. Fluiditatea membranei de trombocitele au fost semnificativ reduse la pacienții cu Scleroza Multipla. Interesant este că o creștere semnificativă a fluiditatea membranei plachetare a fost observată la grupurile care au primit acizi grași omega-3 și grupul de control care primește ulei de măsline. De asemenea, fluiditatea membranelor eritrocitare a fost nemodificat pentru ambele tratamente (rezultate nepublicate). Studiile epidemiologice și experimentale sugerează o incidență crescută a Scleroza Multipla la populație . cu un aport mare de grăsimi saturate în principal din surse animale. Prin urmare, prin consum o dietă bogată în acizi grași, fără un număr adecvat de nesaturate, se produce o schimbare în integritatea și funcționalitatea membranei [29]. Un echilibru optim in consum dintre acizii grași include 35% acizi grași polinesaturați și 65% acizi grași saturați, iar proporția adecvată de PUFA pentru a menține echilibrul membranei este de 50% omega-3 cu 50% omega-6. Raportul de mai sus a fost un factor care a inactivat celulele autoreactive CD4 din SNC, un fenomen care previne producerea de citokine proinflamatorii și radicali liberi [30]. Fluiditatea membranei depinde de temperatură, de raportul acizi grași saturați/PUFA, de prezența „plutelor lipidice” și proporția de colesterol prezentă la nivelul membranei [31]. Studiile anterioare la pacienții cu poliartrită reumatoidă au avut o rigiditate crescută a membranei celulare comparativ cu membranele celor care primesc tratament imunomodulator. Rezultatele noastre a arătat o fluiditate redusă a membranei trombocitelor la pacienții cu Scleroza Multipla și acea membrană adecvată fluiditatea este restabilită prin tratamentul PUFA omega3. Creșterea membranei trombocitelor fluiditatea este direct legată de încorporarea PUFA. În plus, creșterea în fluiditatea membranei este însoțită de o scădere semnificativă a ATPazei mitocondriale activitate. Acest lucru asigură că activitatea sintezei ATP în mitocondrii rămâne crescută.

8. Concluzii

Procesul inflamator observat în Scleroza Multipla se datorează unei producții în exces de pro-inflamatorii citokine, ceea ce duce la creșterea secreției de ROS. Stresul oxidativ joacă un rol preponderent, rol cheie în patogeneza Scleroza Multipla. Speciile reactive de oxigen generate de macrofage au a fost implicat ca mediatori ai demielinizării și leziunilor axonale în EAE și Scleroza Multipla. Principalul concluziile unui studiu clinic efectuat cu pacienți cu Scleroza Multipla recurent-remisivă care au primit o dietă completate cu 4 g/zi ulei de peste sau ulei de masline sunt urmatoarele:

1. Suplimentarea cu ulei de pește a dus la o creștere mare a proporțiilor de EPA și DHA, conducând la o scădere a concentrațiilor de AA precum și a raportului AA/EPA. Aceste schimbări în acizii grași indică o reducere a producției de eicosanoide inflamatorii de AA și o creștere a mediatorilor antiinflamatori, cum ar fi rezolutinele și protetinele.

2. Nu există diferențe în activitatea glutation reductază, conținut de redus și oxidat glutationul și raportul GSH/GSSG au fost observate după 12 luni de suplimentare. Cum- vreodată, suplimentarea cu ulei de pește a dus la o creștere mai mică a GR în comparație cu grup de control. În plus, a existat o schimbare semnificativă a activității glutation reductazei în cadrul subiecților din grupul de ulei de pește după 6 luni de tratament, deși nu este semnificativ au fost observate diferențe în cadrul subiecților în grupul de control, sugerând un posibil efect a uleiului de pește asupra mecanismelor de apărare antioxidantă a celulei. Deși glutation reductază activitatea nu a fost semnificativ diferită între grupuri, suplimentarea cu ulei de pește a dus la o creștere mai mică a GR în comparație cu grupul de control, sugerând a posibil efect antioxidant al suplimentării cu ulei de pește.

3. Fluiditatea membranei trombocitelor a fost semnificativ redusă la pacienții cu Scleroza Multipla. Acea membrană proprietatea a crescut constant în grupurile cărora li s-a administrat acizi grași omega-3 și în grupul de control primind ulei de măsline. Creșterile fluidității membranei trombocitelor au fost asociate cu o scădere a ATPazei mitocondriale. De asemenea, fluiditatea membranelor eritrocitare a fost neschimbat pentru ambele tratamente (rezultate nepublicate). Detalii autor Genaro G. Ortiz 1* , Fermín P. Pacheco‐Moisés 2 , Erandis D. Torres‐Sánchez 1 , Tanya E. Sorto‐Gómez 1 , Mario Mireles‐Ramírez 3 , Alfredo León‐Gil  , Héctor González‐Usigli 3 , Luis J. Flores‐Alvarado 4 , Erika D. González‐Renovato 1 , Angelica L. Sánchez‐López 1 , Margarita Cid‐Hernández 2 și Irma E. Velázquez‐Brizuela 5 *Adresați toată corespondența la: genarogabriel@yahoo.com

[uleifractionatdecocos]

Ulei de cocos fractionat doTerra

Ulei de cocos fractionat doTerra, este un ulei purtător natural, care se absoarbe cu ușurință în piele, ceea ce îl face un ulei ideal pentru livrare topică.

Efectul său emolient de pene oferă o barieră liniștitoare fără a înfunda porii și este excelent pentru pielea uscată sau cu probleme. Lasă pielea senzația de mătase netedă și non-grasă, spre deosebire de alte uleiuri purtătoare vegetale.

Uleiul Factionat de Cocos este complet solubil cu toate uleiurile esențiale și este incolor, inodor și nu va păta.

Beneficii primare

Înmoaie și calmează pielea uscată

Emolient natural pentru a crește distribuția uleiului esențial

Inodor și incolor pentru amestecare ușoară cu orice ulei esențial

Ce este uleiul fracționat de cocos?

Uleiul de nucă de cocos fracționat este, după cum sugerează și numele, ulei de nucă de cocos cu componente specifice eliminate. În procesul de fracționare non-chimică, componentele uleiului de nucă de cocos integral care îl determină să fie solid la temperatura camerei și să fie susceptibile la oxidare sunt eliminate. Substanța rezultată este lichidă la temperatura camerei și foarte stabilă.

Acest ulei de cocos fractionat oferă o serie de avantaje față de uleiul de nucă de cocos integral, în primul rând o perioadă de valabilitate crescută. Spre deosebire de uleiul de nucă de cocos integral, uleiul de nucă de cocos fracționat poate rezista la căldură ușoară și ridicată, fără a rămâne răcit. De asemenea, este mai ușor, non-gras și are un efect mai mare de curățare a pielii, făcându-l popular ca purtător de uleiuri esențiale și ca bază pentru o varietate de produse pentru îngrijirea pieli

Descriere aromatică

Inodor – spre deosebire de uleiurile de nucă de nucă de cocos cu care poate fi obișnuit

Utilizări pentru uleiul de nucă de cocos fracționat de la Doterra

Aplicați ulei de nucă de cocos fracționat de la Doterra pentru a hidrata pielea fără a interfera cu parfumul sau amestecurile de uleiuri esențiale

Amestecă uleiul de cocos fracționat Doterra cu uleiuri calmante și masează pe ceafă și umeri pentru o relaxare mai profundă

Diluează uleiuri mai puternice cu ulei fracționat Doterra înainte de a aplica topic pentru a reduce sensibilitatea

Instrucțiuni de utilizare

Utilizați ulei de cocos fracționat de la Doterra ca ulei purtător ușor pentru aplicații topice de uleiuri esențiale cu grad terapeutc.

Diluați o parte ulei esențial în cinci părți sau mai multe ulei de nucă de cocos fracționat în funcție de sensibilitatea pielii sau conform indicațiilor de pe eticheta uleiului esențial.

Poate fi, de asemenea, utilizat pentru a ajuta la minimizarea reacțiilor pielii sensibile la uleiurile esențiale, aplicând direct pe zona afectată. Doar pentru utilizare de actualitate.

Măsuri de precauție

A nu se lăsa la îndemâna copiilor. Dacă sunteți gravidă, alăptați sau sub îngrijirea unui medic, consultați medicul. Evitați contactul cu ochii, urechile interioare și zonele sensibile. Comanda Online - Ulei Fractionat de Cocos doTerra – 115 ml – 105 RON Cumpara Ulei Fractionat de Cocos

[pricetracker-blog]

Ulei de cur??are KONTAKT 60 - pentru contacte foarte murdare CRC Kontakt Chemie, 100 ml

Caracteristici principaleCur??area contactelor plus protec?ieDescriereSolu?ie eficient? de cur??are contacte, care elimin? chiar ?i murd?ria persistent? ?i straturile de oxidare. Pulveriza?i conectorii, întrerup?torii sau poten?iometrele, l?sa?i s? ac?ioneze ?i ?terge?i apoi murd?ria dizolvat? sau sp?la?i cu KONTAKT WL. Rezisten?a de contact este redus?, iar func?ia restabilit?. În caz de utilizare regulat? solu?ia ideal? pentru prevenirea problemelor.

Pret recomandat: 24.0 RON

de la German Electronics

[doracademyint]

Un articol nou a fost publicat pe http://www.glumazilei.tk/uleiul-de-palmier-pericol-pentru-sanatate/

Uleiul de palmier - Pericol pentru sanatate

  Uleiul de palmier a fost folosit de secole în prepararea hranei, în special la tropice, acolo unde palmierii cresc în mod natural. Uleiul extras din fructul arborelui de palmier de ulei, se bucură de o largă popularitate în produsele alimentare prelucrate deoarece nu contine grasimi trans si este bogat in antioxidanti naturali, inclusiv vitaminele A si E. La fel ca multe substanțe naturale, uleiul de palmier are dezavantaje, dintre care unele ar putea prezenta riscuri grave de sanatate.

Uleiul de palmier este bogat în grăsimi saturate

Chiar daca uleiul de palmier nu are grasimi trans, aceasta conține un nivel ridicat de grăsimi saturate care pot fi o amenințare semnificativă pentru sănătatea cardiovasculară. Uleiul de palmier este al doilea, dupa uleiul de soia, ca popularitate la nivel mondial in cadrul uleiurilor alimentare. Utilizarea uleiului de palmier în produsele alimentare prelucrate a crescut brusc dupa ce autoritatile guvernamentale au luat măsuri agresive pentru a reduce conținutul de grăsimi trans în produsele alimentare prelucrate.

Într-un studiu din 2005 se admite faptul că uleiul de palmier este mai puțin dăunător decât uleiul de soia parțial hidrogenat, dar se subliniază faptul că „este considerabil mai puțin sănătos decât alte uleiuri vegetale.” În susținerea avertismentelor cu privire la pericolele uleiului de palmier, se mai arată că uleiul de palmier creste nivelul colesterolului din sânge.

O analiză britanica din 1997 a evaluat 147 de studii clinice umane și a concluzionat că acidul palmitic, un ingredient activ din uleiul de palmier, a ridicat nivelurile de colesterol total din sânge. O analiză olandeză, lansata în 2003, pe baza datelor din 35 de studii clinice a constatat că acidul palmitic a crescut în mod semnificativ raportul dintre colesterolul total si așa-numitul „colesterol bun”, un factor de risc recunoscut pentru bolile de inima.

Fiecare lingura de ulei de palmier contine 7 grame de grăsimi saturate, aproape jumătate din limita zilnica intr-o dieta de 2000 de calorii.

Uleiul de palmier este greu de digerat

În cartea „Gătit pentru vindecare sănătoasă”, autoarea Linda Page, Ph.D., un medic naturopat, recunoaste unele dintre beneficiile pentru sanatate ale uleiului de palmier, dar constată că este foarte dificil de obținut uleiul de palmier care nu a fost puternic rafinat. Procesul de rafinare epuizeaza multe dintre substanțele nutritive care apar in mod natural in ulei si, de asemenea, face ca uleiul sa fie mult mai greu de digerat. Din aceste motive, Page recomandă să se evite uleiul de palmier.

Uleiul de palmier poate cauza toxicitate

Intr-un studiu publicat in 1999, trei cercetatori biochimisti nigerieni scot in evidenta unele dintre substanțele nutritive din uleiul de palmier proaspăt, dar subliniază faptul că uleiul într-o stare de oxidare poate pune în pericol funcțiile fiziologice și biochimice ale corpului. Pericolele uleiului de palmier oxidat includ organotoxicitate la inimă, rinichi, ficat și plămâni. In plus, uleiul de palmier oxidat poate provoca o creștere a acizilor grași liberi, fosfolipide și cerebrosidele.

Substanţele găsite în uleiul de palmier sunt cancerigene Autoritatea Europeană a Standardelor Alimentare a avetizat că substanţele găsite în uleiul de palmier sunt cancerigene. Insitutuţia a avertizat că şi un consum moderat al substanţelor respective reprezentă un risc pentru copii, iar din cauza lipsei unor date definitive, niciun nivel nu poate fi considerat sigur.

Celebra cremă de ciocolată Nutella, produsă de compania Ferrero, a fost scoasă din supermarket-urile din Italia în urma unor descoperiri recente, cum că anumite substanţe din compoziţia uleiului de palmier folosit în fabricarea cremei de ciocolată ar putea fi cancerigene.

Uleiul de palmier se găseşte în sute de alimente ale unor brand-uri foarte folosite, inclusiv ciocolata Cadbury şi chiar Ben & Jerry.

Mai mulţi retaileri din Italia, inclusiv cel mai mare lanţ de supermarket-uri din ţară, Coop, au retras creama de ciocolată Nutella ca o măsură de precauţie.

Concluzii De ce uleiul de palmier este atât de răspândit? În primul rând, el se păstrează o lungă perioadă de timp fără a-şi schimba gustul şi, prin urmare, cu el pot fi fabricate produse cu termene mai lungi. Şi, în al doilea rând, uleiul de palmier este ieftin, acest lucru, desigur, a fost imediat apreciat de către producătorii. Însă ce impact ar putea avea o utilizare constantă a uleiului de palmier asupra sănătăţii consumatorilor?

Uleiul de palmier – este un produs destul de refractar, pentru a începe să se topească acesta are nevoie de o temperatură mai mare, decât corpul unui om. În stomac, acest ulei nu se topeşte, ci rămâne în formă de o masă lipitoare, care se aseamănă cu un material de construcţii pentru căptuşeală(chit).

Toata lumea a auzit că grăsimile vegetale sunt utile pentru organismul uman. Dar această declaraţie poate fi atribuită numai la uleiuri, compuse din grăsimile nesaturate. În plus, uleiul vegetal conţine până la 75% de acid linoleic, care practic lipseşte în uleiul de palmier. Uleiurile vegetale, recunoscute ca cele mai utile sunt ulei de măsline şi ulei de porumb, iar în uleiul de palmier, în general, nu există nici un fel de substanţe, necesare pentru funcţionarea normala a organismului.

Uleiul de palmier, compus din grăsimile săturate, duce la creşterea colesterolului în sânge, care ca o plastilină astupă vasele sanguine, provocând ateroscleroză şi bolile de inimă. În plus, există o opinie, potrivit căreia uleiul de palmier este o substanţă cancerigenă, utilizarea lui constantă poate provoca creşterea tumorilor canceroase.

Uleiul de palmier este uleiul vegetal cel mai folosit în întreaga industrie alimentară din lume, fiind un ingredient prezent în circa 50% din produsele din orice supermarket australian, incluzând aici alimente, cosmetice şi produse de igienă, fiind larg folosit şi în industria biocombustibililor.

De fapt, la o scurtă analiză reiese că uleiul de palmier este folosit în prezent peste tot în lume drept ulei de gătit, ingredientul de bază pentru margarina bio, bază pentru îngheţată şi dulciuri, bază pentru majoritatea detergenţilor lichizi, săpunurilor, şamponurilor, rujurilor. La fel, este foarte apreciat ca şi component al lubrifianţilor pentru motoare şi mecanisme. Verificati cu multa atentie etichetele

Mai multe produse care contin ulei de palmier nu sunt etichetate în mod clar. Uleiul de palmier și derivații săi pot apărea sub mai multe denumiri ca: Ulei vegetal, grăsimi vegetale, Vegetable Oil, Vegetable Fat, Palm Kernel, Palm Kernel Oil, Palm Fruit Oil, Palmate, Palmitate, Palmolein, Glyceryl, Stearate, Stearic Acid, Elaeis Guineensis, Palmitic Acid, Palm Stearine, Palmitoyl Oxostearamide, Palmitoyl Tetrapeptide-3, Sodium Laureth Sulfate, Sodium Lauryl Sulfate, Sodium Kernelate, Sodium Palm Kernelate, Sodium Lauryl Lactylate/Sulphate, Hyrated Palm Glycerides, Etyl Palmitate, Octyl Palmitate, Palmityl Alcohol

Publicat de: Sanziana Busuioc

18 Jan 2017

Source link

[doracademyint]

Un articol nou a fost publicat pe http://www.glumazilei.tk/10-motive-pentru-care-ar-trebui-sa-mananci-masline/

10 motive pentru care ar trebui sa mananci MASLINE

  Chiar dacă acordam mai multă atenție uleiului de masline, măslinele sunt unele dintre cele mai răspândite fructe din lume. Da, sunt fructele, chiar dacă cei mai mulți dintre noi credem ca sunt legume. Iată 10 motive pentru care ar trebui sa consumam aceste mici delicatese în fiecare zi.

1. Maslinele au beneficii aupra sistemului cardiovascular Atunci când radicalii liberi oxidează colesterolul, vasele de sânge sunt deteriorate și grăsimea se acumuleaza in artere, ceea ce duce, eventual, la un atac de cord. Nutrientii antioxidanti din maslinele negre impiedica aceasta oxidare a colesterolului, contribuind astfel la prevenirea bolilor de inima. Măslinele conțin grăsimi, dar sunt grasimi mononesaturate sănătoase care scad riscul de ateroscleroza si cresc colesterolul bun.

Studii recente au arătat ca grăsimile mononesaturate găsite în măsline (și in uleiul de măsline) pot ajuta la scăderea tensiunii arteriale. Acidul oleic din măsline – odată absorbit în organism și transportat la celule – poate schimba modelele de semnalizare la nivel de membrana celulară. Aceste modificări la nivel de membrana celulelor duc la scaderea tensiunii arteriale.

2. Maslinele ajuta la pierdere în greutate Se pare că grăsimile mononesaturate, de tipul celor găsite în măsline, atunci când înlocuiesc grăsimile saturate, pot ajuta la pierderea in greutate. Conform cercetarilor, consumul de ulei de măsline descompune grasimile din interiorul celulelor adipoase, reduce grăsimea de pe burtă și scade insensibilitatea la insulină.

Persoanele care au un consum ridicat de măsline, mananca mai putine calorii si sunt rareori supraponderale. Testele de sânge indica niveluri mai ridicate de serotonina, așa-numitul hormon de satietate care ne face sa ne simtim plini.

3. Maslinele ajuta prevenirea cancerului Proprietatile antioxidante si anti-inflamatorii ale măslinelor le face un protector natural impotriva cancerului deoarece stresul oxidativ cronic si inflamatia cronica pot fi un factor cheie in dezvoltarea cancerului.

Masline negre sunt o sursa excelenta de vitamina E care are capacitatea de a neutraliza radicalii liberi în grăsimile din corp.

4. Maslinele usureaza durerile Bogate in antioxidanti si substante nutritive anti-inflamatorii, maslinele pot actiona ca un ibuprofen natural. Uleiurile lor contin oleocanthal, o substanță cu agenți anti-inflamatorii. 50g (mai mult de 3 linguri si jumatate) de ulei de măsline virgin pe zi, conține o cantitate de oleocanthal cu efect anti-inflamator similar ca 1/10 ibuprofen doza pentru adulți.

5. Maslinele hranesc pielea și părul Maslinele sunt bogate în acizi grași și antioxidanți care hranesc, hidrateaza și protejează. Cel mai important compus este vitamina E. Indiferent daca este aplicata local sau ingerata, vitamina E protejeaza pielea împotriva radiațiilor ultraviolete, impotriva cancerului de piele si imbatranirii premature. Puteți avea un ten sănătos, luminos prin spălarea feței în apă calda, apoi se aplică câteva picături de ulei de măsline, se lasa timp de 15 minute înainte de clătire.

6. Mai puține alergii cu extractele din masline Cercetarile arata ca extractele din măsline funcționeaza ca anti-histaminice la nivel celular.

7. Masline asigura un tract digestiv sanatos Consumul frecvent de vitamina E si de grasimile mononesaturate din măsline este asociat cu rate scazute de cancer de colon. Aceste substante nutritive ajuta la prevenirea cancerului de colon prin neutralizarea radicalilor liberi. De asemenea, funcția de protecție a uleiului de măsline are un efect benefic asupra ulcerului si gastritei. Uleiul de măsline activează secreția de bilă și hormoni pancreatici in mod natural, reducând astfel incidența formării calculilor biliari. O ceasca de masline naturale conține 17% din doza zilnică de fibre, ceea ce asigura sanatatea tractului digestiv.

8. Maslinele sunt o sursă bună de Fier Maslinele, in special cele negru sunt foarte bogate in fier. Capacitatea celulelor roșii din sânge de a transporta oxigenul in corp se datorează prezenței de fier în sânge. În cazul în care avem lipsă de fier, țesuturile noastre nu primesc suficient oxigen, putem avea senzatie de frig sau ne simtim slabiti. Fierul joacă un rol esențial în producerea de energie.

9. Maslinele ajuta la sănătatea ochilor O cana de masline contine 10% din doza zilnica recomandata de vitamina A care este cruciala pentru ochi sănătoși. Aceasta permite ochiului să distingă mai bine între lumină și întuneric, îmbunătățind astfel vederea pe intuneric. Mai mult, vitamina A lupta împotriva cataractei, degenerarii maculare, glaucomului și altor boli oculare legate de vârstă.

10. Maslinele cresc nivelurile de glutation din sange S-a demonstrat ca măslinele au capacitatea de a crește concentrațiile de glutation (unul dintre nutrienții antioxidanti ai organismului). Consumul de pastă de măsline este asociat cu nivelul de glutation crescut în mod semnificativ în sânge și îmbunătățirea capacității antioxidante.

Publicat de: Sanziana Busuioc

12 Jan 2017

Source link

[doracademyint]

Un articol nou a fost publicat pe http://www.glumazilei.tk/chipsurile-pline-de-prafuri-si-chimicale/

Chipsurile, pline de prafuri si chimicale

Chipsurile pe care unii dintre noi le mâncăm poate în fiecare zi sunt adevărate baterii sub presiune pline cu E-uri, gata să se detoneze în organismul tău atunci când le crănțăni cu plăcere.

* 44% din sortimentele analizate conțin acid citric! * 37% din sortimentele analizate conțin monoglutamat de sodiu! * 15% din sortimentele analizate conțin clorură de potasiu! * 15% din sortimentele analizate conțin acid lactic! * 7% din sortimentele analizate conțin trei tipuri de potențatori de gust: monoglutamat de sodiu, guanilat disodic și 5 ribonucleotide disodice.

La numai 15% dintre sortimentele analizate producătorii menționează cantitatea de cartofi și ulei vegetal folosită pentru fabricarea a 100 grame de chipsuri.

Studiul privind calitatea chipsurilor face parte din Campania Națională de Informare și Educare: „Să învățăm să înțelegem eticheta!”. Prin această campanie, experții Asociației Pro Consumatori (APC) își propun să-i învețe pe părinți să înțeleagă eticheta produselor astfel încât aceștia să facă achiziții în cunoștință de cauză pentru copii lor.

Totodată, Asociația Pro Consumatori (APC) își dorește să promoveze un stil de viață sănătos și să atragă atenția părinților cu privire la existența pe piață a unor produse, care au un conținut ridicat de grăsimi, carbohidrați, sare și aditivi alimentari.

Asociația Pro Consumatori (APC) a achiziționat 27 tipuri de chipsuri, care prin forma și concepția grafică a ambalajului urmăresc atragerea atenției copiilor și influențarea acestora în privința alegerii și consumului. Denumirile sortimentelor analizate atrag atenția consumatorului asupra acestui tip de fast food, astfel, există chipsuri: cu aromă de coaste la grătar, cu gust de carne de vită și muștar, cu gust de oțet, cu gust de ceapă și brânză, cu gust de boia de ardei, cu gust de barbecue, cu gust de ceapă, cu gust de smântână și ardei, cu gust de ardei iute, cu gust picant, cu gust de smântână și ceapă, cu gust de paprika, cu gust de smântână și mărar, cu gust de ketchup, cu gust de ceapă și brânza cheddar, cu aromă de rozmarin, cu gust de chili, cu gust de bacon etc.

Studiul a fost realizat de către o echipă de experți a APC România, coordonată de conf. univ. dr. Costel Stanciu.

Ingredientele regăsite în compoziția chipsurilor analizate sunt următoarele: carne de porc pudră (0,1%), carne de vită pudră (0,02%), extract de ardei gras (0,004%), smântână acră praf (0,8%), paprika (0,01%), cașcaval pudră (0,3%), extract de ardei roșu, pudră de oțet din vin, cartofi, cartofi pudră, fulgi de cartofi, glucoză afumată, ceapă pudră, roșii pudră, drojdie pudră, praf de zer dulce, lactoză pudră, grăsime din lapte pudră, drojdie pudră, zahăr, făină de grâu, făină de orez, mărar, pătrunjel, rozmarin, cimbru, busuioc, cacao pudră, extract de condimente, amidon din cartofi pregelatinizant, extract de drojdie, smântâna pudră, usturoi pudră, praf de extract de drojdie, proteină vegetală hidrolizată, proteină hidrolizată din soia, ulei de palmier, ulei de rapiță, ulei de floarea soarelui, maltodextrină, dextroză, brânză pudră, usturoi pudră, proteine din lapte, monoglutamat de sodiu, guanilat disodic, 5 ribonucleotide disodice, inozinat disodic, acid citic, clorură de calciu, clorură de potasiu, acid tartric, acid malic, coșenilă, caramel simplu, acetat de sodiu, lactat de calciu, aromă de fum si arome – nu se specifica natura lor!!!

44% din sortimentele analizate conțin acid citric. Acesta este un compus organic cristalin, fără culoare, care aparține clasei de acizi carboxidici și este folosit ca acidifiant. Poate provoca dureri abdominale și atacă smalțul dinților. Acidul citric nu este recomandat în alimentația copiilor.

37% din sortimentele analizate conțin monoglutamat de sodiu. E621 – monoglutamatul de sodiu este un potențator de gust și aromă. Acesta provoacă reacții alergice, dureri de cap și de gât, amețeală, greață, diaree și poate bloca asimilarea vitaminei B6 și a calciului. Nu trebuie consumat de femei însărcinate, copii, hipoglicemici, bătrâni sau cardiaci.

15% din sortimentele analizate conțin clorură de potasiu. Clorura de potasiu este o sare compusă din potasiu și clor cu formula chimică KCl. Este folosită în general în agricultură ca îngrășământ chimic și ca fondant pentru protejarea aliajelor de oxidare. Sarea fără sodiu – clorura de potasiu poate afecta ireversibil sănătatea. Consumarea acestei sări poate declanșa sau agrava, de la individ la individ, diverse boli: afecțiuni renale, afecțiuni cardiace, hipertensiune, infarct miocardic și diabet zaharat.

15% din sortimentele analizate conțin acid lactic. E 270 – acidul lactic este folosit ca stabilizator și conservant. Poate produce reacții alergice ca mâncărimi, inflamarea limbii și a mucoaselor, respirație greoaie, secreții nazale, favorizează subțierea smalțului dentar și apariția cariilor, poate irita mucoasele sistemului digestiv producând diverse afecțiuni digestive. Alimentele ce conțin E 270 nu trebuie consumate de bebeluși și copii mici pentru că ei nu dețin echipamentul enzimatic necesar metabolizării acestuia.

Analiza informațiilor nutriționale în cazul sortimentelor de chipsuri analizate

Una dintre cele mai controversate teme de discuție din ultima vreme este obezitatea la copii. Principalii responsabili pentru creșterea ratei obezității sunt dietele nesănătoase, în combinație cu lipsa activității fizice, sau altfel spus, un dezechilibru între aportul caloric și caloriile consumate. Cu cât acest dezechilibru are loc pe o perioadă mai mare de timp, cu atât crește riscul apariției obezității. Dacă până acum doar americanii erau „acuzați” de obezitate, în prezent problema a început să se manifeste și în rândul europenilor și, din păcate, afectează din ce în ce mai mulți copii. La sfârșitul anului 2015, în Europa s-au înregistrat aproximativ 2,3 milioane de persoane cu vârsta de peste 15 ani supraponderale.

Chipsurile sunt produse hipercalorice la care valoarea energetică pentru 100 grame produs variază între 416 kcal și 546 kcal.

Cantitatea de grăsimi per 100 grame produs variază între 21 grame și 35 grame din care grăsimi saturate între 3 grame și 11,2 grame per 100 grame produs. Numeroase studii realizate în instituții medicale și universități de prestigiu arată că grăsimile saturate cresc riscul de apariție a afecțiunilor cardiovasculare, precum infarctul sau accidentul vascular cerebral și sunt un factor de risc pentru boli neurodegenerative, cum ar fi Alzheimer și Parkinson, cancerele de colon și sân, determină rezistența la insulină, favorizând apariția diabetului de tip 2 și determină deficiențe de învățare la tineri.

„Pungile cu chipsuri sunt nelipsite de pe birou, la film, în parc și la petreceri. Sunt crocante, cu diverse arome și ne plac. Cine mai citește eticheta produsului să vadă că o pungă nu se îndeasă pe gât de o singură persoană și câtă grăsime sau carbohidrați conține? Nimeni! Mai mult, marea majoritate a chipsurilor nu sunt făcute din cartofi, sunt făcute din tot felul de bazaconii frumos colorate și cu gust de orice. Chiar de orice, credeți-mă! De fum, grătar, chili, sărați, cu ceapă, usturoi, cu orice”, spune dr. Florin Ioan Bălănică, specialist în medicina personalizată, nutriție și nutrigenomică, fondator al Școlii pentru Sănătate și Longevitate, membru al Academiei Americane de Nutriție și Dietetică, reprezentant pentru România al Organizației Europene pentru Medicina Stilului de Viață (ELMO). Sursa: http://www.yogaesoteric.net/content.aspx?lang=RO&item=5383

Publicat de: Sanziana Busuioc

07 Jan 2017

Source link