#ortostatismo

[drmarciosilveira]

Síndrome Pós Queda: como tratar

O que é a Síndrome Pós Queda?

A síndrome pós queda é definida como o medo de voltar a cair, com consequências negativas no bem-estar físico e funcional dos idosos, no grau de perda de independência, na capacidade de realizar normalmente as atividades de vida diária (AVD) e na restrição da atividade física. Mais corretamente chamada de Síndrome do Pós Queda, ela consiste no conjunto de sintomas psicológicos limitantes que se manifestam após um episódio de queda. Ela pode acometer qualquer pessoa que sofra uma queda, mesmo nos casos em que não há comprometimento físico ou neurológico. Porém é mais comum em idosos, pois, proporcionalmente, os episódios de quedas também são mais frequentes entre eles. >>> Prevenção de quedas >>> >>> Tratamento da osteoporose >>>

Síndrome Pós Queda e a Ptofobia

Muitas pessoas confundem a Síndrome Pós Queda com a Ptofobia, que é o medo excessivo de cair. Quem sofre de Ptofobia sente um pavor descontrolado de permanecer em ortostatismo (posição de pé, ereta) e tem dificuldades de andar sozinho. A Ptofobia pode se manifestar em diversas situações de distúrbios psicológicos, a partir de traumas ou acontecimentos marcantes, mesmo que não haja histórico de queda – que por sua vez é um fator indispensável para caracterizar a Síndrome do Pós Queda. É importante destacar que a Ptofobia é o sintoma principal da Síndrome, mas não é o único. Isso ocorre porque a ansiedade expressada pelo idoso vai além do medo de cair e além da própria queda, pois envolve o medo de machucar-se, ser imobilizado, hospitalizado, ficar fisicamente dependente e ser incapaz de realizar suas atividades diárias. O medo de cair, também chamado de Ptofobia (medo de assumir a postura em pé ou andar) é considerado, no meio científico, um importante problema de saúde para a população idosa desde os anos 80. Este sintoma está presente na Síndrome pós queda, mas idosos que não caíram também podem apresentar a fobia. Pessoas que sofreram quedas tendem a ter mais medo de cair e com isto aumentar mais a chance de cair novamente, como um ciclo vicioso.

Como identificar  Em um primeiro momento, o idoso evita demonstrar medo mas frequentemente encontra justificativas para não ficar de pé ou caminhar. Ele acredita que ao não se movimentar, estará menos exposto às chances de uma nova queda. Quando precisa caminhar, o faz com muita ansiedade e tensão, segurando-se em móveis ou pessoas e cambaleia para frente como se fosse cair a qualquer momento.

Como tratar a Síndrome Pós Queda?

Por tratar-se de uma condição psicológica com consequência física, é necessário adotar tratamento multidisciplinar com foco na reabilitação do idoso.  O medo de cair pode ser tão comum e tão incapacitante como uma queda, portanto, ele deve ser prevenido. Nos casos mais graves, o medo leva ao isolamento social, ansiedade, depressão, prejuízos na marcha e no equilíbrio acarretando novas quedas. O profissional da saúde pode utilizar ferramentas que avaliam a intensidade do medo auxiliando no planejamento do tratamento e avaliando sua eficácia. Nesse momento, o desempenho da família é indispensável para o sucesso do tratamento. Deve-se tomar cuidado para não limitar o idoso nem interferir em sua autonomia, dado que esse comportamento reforça ainda mais o medo de cair. A família deve ficar atenta para não reforçar o medo da queda. É comum que familiares, na tentativa de proteger o idoso, acabem contribuindo para a fobia, restringindo o idoso de atividades que ele costumava praticar, o lembrando sempre da possibilidade de novas quedas e interferindo na sua autonomia. É preciso que os riscos sejam diminuídos para que novas quedas sejam evitadas, mas deve se ter cuidado, também, em não restringir a pessoa idosa de sua vida social, impactando na qualidade de vida.   TEM ALGUMA DÚVIDA? Deixe uma pergunta nos comentários abaixo, que será respondida.   Artigos relacionados Read the full article

[rferrazcarpi]

Não. Não vou desistir da busca de uma melhor qualidade de vida. Independente das dores, das complicações da tetraplegia e do acesso a tratamentos, depende apenas de mim. Então, bora pra cima! #fisioterapia #physiotherapy #reabilitação #ortostatismo #pranchaortostática #tetraplégico #tetraplegico #tetraplegic #quadriplegic #c5 #spinalcordinjury #lifeafterSCI #disability #lifewithadisability #wheelchairlife #vidadetetra #vidadecadeirante #rferraz #tetradoido #tetramor #jornalista #jornalista_inclusivo #tetraplegic_insta #journalist #journalism #vencedoresvencemdores #dorneuropatica #dorcronica #neuropathicpain #cronicpain (em Fisioterapia - Ceunsp) https://www.instagram.com/p/Bn7M1n_hSjo/?utm_source=ig_tumblr_share&igshid=huwwb3fy84jl

[kon-igi]

Doc una domanda scema. Da piccoli ci rompevano le scatole sul non stare troppo a testa in giù, ma concretamente che problemi dà l'iperafflusso di sangue alla testa? Voglio dire: quando hanno appeso Naoto Date tutta la notte mentre si addestrava con Tana delle Tigri, lui è venuto su più forte, no? Tanto male non fa pure se non sei un megachirottero. Grazie per la pazienza che avrà nel rispondermi.

Naoto Date evidentemente non aveva un aneurisma, @spettriedemoni.

A parte la battuta, hai presente quanto stai male quando ti tocca stare a sedere sul bordo del letto alle 6 del mattino perché se ti alzi di scatto dipingi di rosso il pavimento della camera? Ecco, il nostro organismo è settato per gestire una pressione sistolica e diastolica (di andata dal cuore e ritorno al cuore) in condizioni variabili di ortostatismo e clinostatismo ma ogni variazione costringe l’organismo a un aggiustamento del lavoro di pompa cardiaca e di vasocostrizione/vasodilatazione di vene&arterie… certo ottenuto in maniera veloce e mirabile ma sempre nei limiti della postura gravitaria.

Il problema sta nel fatto che se le arterie PORTANO il sangue nei distretti periferici, aiutate non solo dal muscolo cardiaco ma anche dalla gravità, le vene lo RECUPERANO a fatica contro questa gravità e quindi nel momento in cui l’evoluzione ci ha fatto diventare bipedi, il Demiurgo ha dovuto cambiare lo schema idraulico fornendo valvole di non-ritorno alle vene degli arti inferiori e aumentando il lavoro cardiaco sistolico e il calibro delle arterie cerebrali (nei quadrupedi il cuore è alla stessa altezza dell’encefalo, quindi ci va senza troppo sforzo). Questo significa che il cervello (l’organo più importante) viene perfuso efficacemente anche contro gravità e quindi se tu ti metti a testa in giù, il cuore si trova a dover fare uno sforzo assurdo per gestire il sangue che ‘cade’ dalla porzione inferiore del corpo e per ‘frenare’ l’afflusso naturale di sangue all’encefalo.

Naturalmente questo in teoria, perché tali ragionamenti sono clinici e si fanno solo in caso di gravi patologie cerebrali di pazienti ospedalizzati (vedi posizione di Trendelenburg inversa) e in un soggetto giovane e sano non succede assolutamente nulla… a mano che non siate gli scemi del bondage che non sanno sciogliere i nodi.

[boapisada]

🤝 Mais uma entrega de órtese cruropodálica bilateral e muleta para a Ana Maria em nossa parceria com a Afece @afece.curitiba. . 🧍‍♀️A órtese cruropodálica, ou também chamada de KAFO, tem o objetivo de estabilizar o joelho e tornozelo de forma a facilitar a marcha ortostatismo. . 🦶O Boa Pisada possui varias soluções de forma a melhorar a inclusão e a reabilitação. . 📆Agende o seu horário, teremos o maior prazer em atendê-los! . 🏥 R. Benjamin Zilli - 404, Ahú - Curitiba-PR ☎️ (41) 99914-6068 . #boa_pisada #ortopedica #orteses #saude #inclusao #reabilitacao #fisioterapia #curitiba #ortese #biomecanica #pisada #cruropodalica #kafo #tala #paralisiacerebral #fisioterapia #acessibilidade #pcd #ortopediatecnica #pne #fisioterapia #terapiaocupacional #cerebralpalsy #maternidadeatipica #maternidadereal #reabilita #reabilitacao #vencendoaparalisiacerebral #pcd #neuropediatria #pecaido #cerebralpalsykids (at Boa Pisada) https://www.instagram.com/p/CFudSYWAKIl/?igshid=1mr742ttw15o7

[sobersarenotallowed]

in situ

Finalmente recebi o telefonema após uma espera adrenérgica que me destabilizava a mente:

- Então?!

- Tenho o envelope na mão.

- Abre! Lê!

-Ok, ok, espera…

- Então?! O que diz?

- Citologia de lavado bronco-alveolar com poucas células epiteliais (…)

Ok, foi uma biópsia de boa qualidade, passou-me fugaz no raciocínio, ainda bem, assim o resultado é mais fidedigno. Conseguia sentir a carótida no pescoço a bombear sangue a 130 movimentos por minuto, de forma a manter-me em ortostatismo. Estava rodeada de bêbados, mas todos eles sumiram naquele momento, tal como a sua dignidade.

- (…) negativa para células neoplásicas.

Quis juntar-me subitamente aos bêbados para celebrar. Voltei a sentir o alcatrão na sola dos sapatos, voltei a respirar e a ver as pessoas que me rodeavam.

- Espera, tem outra folha…

- Então?!

- Exame histológico… 2 fragmentos de mucosa brônquica compatíveis com Carcinoma Pavimento-celular in situ?

- Como assim?! O quê?! Lê melhor por favor.

- Carcinoma Pavimento-celular in situ.

Subitamente o mundo desabou, não existia céu, não existia chão. Deixei de ver as pessoas que me rodeavam, deixei de saber onde me encontrava, para onde ia, quem era. Dissipou-se tudo numa molécula de nada. Desculpei-lhe naquele telefonema todos os gritos, todas as ofensas, todas as sílabas. Parecia um doente com Alzheimer quando subitamente deixa de saber onde está, para onde vai, quem é, o que se passou. Desculpei-lhe tudo naquele telefonema. Excepto a ti. Porquê eu? Porquê agora? Logo agora?  O que pretendes? O que pretendes de mim? O que pretendes de mim?

Sentei-me no carro em silêncio. Desculpei-lhe todos os gritos, todas as ofensas, todas as sílabas.

- Tenho cancro?

- Sim.

E o mundo desabou nessa noite. E nos dias seguintes. Viajava-me na mente recorrentemente como a letra de uma música: carcinoma in situ, carcinoma pavimento-celular in situ, carcinoma in situ. In situ era como um reconforto a uma má notícia, é um carcinoma, mas é in situ. Uma palmadinha nas costas, tudo vai passar, é in situ. Uma lufada de ar fresco. O mundo desabou nessa noite. E nos dias seguintes.

Tudo deixou de fazer sentido desde que o meu mundo desabou nessa noite. E nos dias seguintes. Não como um desabar do mundo num deprimido. Um desabar efectivo do mundo. Já viste o mundo desabar? Já o sentiste na sola dos sapatos? No couro cabeludo? Eu já. A coisa boa é que não voltarei a senti-lo, porque o mundo só desaba uma vez.

Oiço-os atentamente e em silêncio quando se queixam. Perdoo-lhes cada lamento, cada grito, cada frustração. Coitados. Eles sabem lá. Elas sabem lá.

- Furei um pneu!

- In situ.

- Pisei merda!

- In situ.

- O meu tutor obrigou-me a ficar até tarde!

- In situ

- Estive 3 horas à espera!

- In situ.

Preocupam-se e lamentam-se dos seus carcinomas do dia-a-dia. Eu tento reconfortá-los, respondendo in situ, sem sucesso. Eles sabem lá, coitados. In situ nunca me foi tão reconfortante. Mas eles sabem lá. Eles sabem lá o que é o desabar de um mundo. Depois perguntam-me:

“Então e tu?”

E não ouvem nada. Devem pensar que sou uma sortuda do caralho. Eles sabem lá. Coitados.

8 horas e 50 minutos na enfermaria, estou a ver o processo do meu doente, Manuel Chorão, 84 anos, por aí, citologia do líquido pleural “metastização pleural de Adenocarcinoma com localização primitiva pulmonar”. (A vida é uma ironia do caralho!). Levanto-me e dirijo-me à cama 638 A, lá estava ele, sentado no cadeirão, vígil, hemodinamicamente estável, apirético, eupneico em ar ambiente, aquelas tretas que gostamos de escrever na nota de alta para sairmos a horas decentes. Olho-o nos olhos, seleccionei no caminho pelo corredor as palavras mais indicadas quando vamos desabar o mundo a alguém, sabendo o que é o desabar de um mundo, e disse-lhe sem gaguejar. O mundo dele desabou. Desabou comigo. E não havia in situ ali para reconforto. A mãozinha no ombro também não reconforta. Ou a palmadinha nas costas. A lufada de ar fresco.

“Como se sente, Senhor Manuel?”

“Oh Dr.ª… gostava de viver mais uns aninhos”

“E pode viver mais uns aninhos. Eu sei que é uma notícia difícil, mas há tratamento”

O mundo desabou nessa manhã. E nos dias seguintes.

A vida continua, o mundo desabou, mas a vida passa. Passa diferente, agora a preto e branco. Gostava de me poder queixar. De pisar merda e sentir-me genuinamente zangada para me queixar em alto e bom som. Pisei merda, fodasse! O que me poderia acontecer de pior hoje? O mundo desabou, mas a vida passa. Passa diferente, a preto e branco, mais devagar. Ainda me falta ser médica, e quiçá escolher a especialidade dos meus sonhos, a que fizer sentido. Sonhos? Já não sei bem o que isso é. Afinal o meu mundo desabou. Estão lá bem longe por detrás do nebulado. Sentido? Nada faz sentido quando o mundo desaba. A vida passa, ensina-nos coisas como relativizar. Relativizar a importâncias das coisas que se cruzam nos nossos pés.

Pisar merda para mim seria uma desgraça ontem, se bem que há quem diga que é sinal de dinheiro.

Hoje pisar merda é-me indiferente.

Daqui a 6 meses vejo-me em Cuba, por razões diferentes dos que se vêem nas Américas do Sul ou no Sudeste Asiático. Eles sabem lá. Coitados. Perdoo-lhes cada lamento, cada grito, cada frustração.

E perdoar-te-ei a ti, se me vir daqui a 6 meses em Cuba, reconfortada com o in situ, aquela palmadinha nas costas, aquela lufada de ar fresco.

E aí talvez o mundo volte ao que era, quando pisar merda era o pior que me podia acontecer.

[clinicasaramento-blog]

Amputados Transtibiais

No Brasil, estima-se que a incidência de amputações seja de 13,9 por 100000 habitantes/ano. Nos Estados Unidos, os amputados transtibiais representam 35 mil das 134 mil amputações de membros inferiores realizadas anualmente. As amputações de membros inferiores representam 85% do total de casos dentre todas as amputações. Acredita-se que 51% dos pacientes apresentam diabetes como motivo da amputação, sendo que estes apresentam maior incidência (70 a 80%) de amputação abaixo do nível do joelho.

Outras indicações para a amputação incluem doença vascular periférica, gangrena, dor isquêmica, trauma, tumores, infecções, úlceras não tratáveis e osteomielite. Evidências afirmam que o membro amputado não participa da mesma maneira que o membro não amputado na postura destes pacientes. O local e nível da amputação realizada tem muita influência sobre as estratégias posturais desenvolvidas pelos pacientes, pois foram encontradas influências sobre a orientação (distribuição do peso corporal e posição ao longo dos eixos anteroposterior e laterolateral) e estabilização destes pacientes. O restabelecimento da marcha independente e funcional é um dos principais focos da reabilitação em indivíduos amputados de membros inferiores. Para alcançar este objetivo, uma prótese é utilizada para compensar as perdas funcionais.

Por isso, a reabilitação de pacientes com amputação dos membros inferiores foca o ortostatismo e a capacidade de deambular com o uso de prótese. Dados sobre a recuperação de pacientes amputados afirmam que 56% a 97% deles recuperaram a capacidade de ficar em ortostatismo (com ou sem muletas), sendo de 26 a 62% praticantes de marcha em ambientes externos.

[fisiologiareenal]

Consulta 3

La paciente es ingresada 1 año después por presentar fiebre, tos productiva de esputo sanguinolento, confusión y ortostatismo de tres días de evolución. La exploración física en el servicio de urgencias demostró hipotensión postural, se le realiza un electrocardiograma el cual se muestra a continuación:

Alteración encontrada en el electrocardiograma:  En el ECG se ve manifestada una taquicardia sinusal, la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 150 latidos por minuto.

[celiacovolan]

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Treino de ortostatismo (ficar em pé) e de fortalecimento das pernas, em domicílio. Fortaleça seus músculos. Para tanto, podemos utilizar de recursos com a bola, cadeiras, andadores, pesos... o importante é se exercitar e, manter-se ativo. . . . Curta, compartilhe! www.facebook.com/celiacovolan Instagram @celiacovolan Agende uma avaliação domiciliar! Fisioterapia Domiciliária - Dr Célia Covolan #exerciciosemcasa #idoso #fisioterapia #gerontologia #envelhecimento #geriatria #maturidade #strong  #fisioterapiageriatrica #equilibrio #reabilitacaogeriatrica #cadeira #atendimentodomiciliar #fisioterapiadomiciliar #fisioterapiaemdomicilio #envelhecimentosaudavel #saúde #saudedoidoso #idosoativo #physiotherapy #elderly #elderlycare #reability #rehabilitation #geriatrics #healthy #homecare #homecareservices #qualidadedevida (em Fisioterapia Domiciliária - Dr Célia Covolan) https://www.instagram.com/p/B11ALmehuBd/?igshid=17rse7g6wzojj

[coachlapink-blog]

Ordinativi su posizioni e atteggiamenti in ortostatismo rovesciato seguito da fase di volo sulla quarta.#coachlapink #coach #lapink #sempresorrisiconcoachlapink (presso Coach La Pink) https://www.instagram.com/p/BQTMZESFTnq/?igshid=1xpn3d5a4o56g

[menalourenco]

Finalmente encontrei o local ideal para fazer hidroterapia ao meu ritmo. É de livre trânsito, faço às horas que melhor se adaptam ao meu estado de saúde,preço bastante acessível, pouco cloro porque sou alérgica, temperatira de água no ponto, a 15 minutos de carro da minha casa, e perto da praia, para que no verão posso apanhar um pouco de sol, e como não posso tomar banho na água do mar, de seguida vou para a piscina. http://www.rivierahotel.pt/clinica-spa-mes Efeitos terapêuticos da água aquecida Preventivo: 1. Previne deformidades e atrofias; 2. Previne piora do quadro do paciente; 3. Diminui o impacto e a descarga de peso sobre as articulações (5). Motor: 1. melhora da flexibilidade; 2. Trabalho de coordenação motora global, da agilidade e do ritmo; 3. Diminuição do tônus (diminuindo as referências fusais); 4. Reeducação dos músculos paralisados; 5. Facilitação do ortostatismo e da marcha; 6. Fortalecimento dos músculos(4,6). Sensorial: 1. Estimula o equilíbrio, a noção de esquema corporal, a propriocepção e a noção espacial, já que a água é um meio instável; 2. Facilita as reações de endireitamento e equilíbrio, visto que não existe pontos de apoio e o paciente é obrigado a promover alterações posturais (flutuação e turbulência); 3. Diminui os estímulos proprioceptivos à medida que aumenta a profundidade, diminuindo a descarga de peso(5). Os efeitos psicológicos da água aquecida Bates e Hanson (1998) e Degani (1998) concordam que, como em todo programa de saúde, a hidroterapia objetiva o bem-estar social do indivíduo. Quando passamos por dificuldades, o organismo tende a se desorganizar e essa desarmonia pode trazer sérias conseqüências físicas e/ou psíquicas. O bem-estar, segundo esses autores, não consiste apenas em respostas do corpo, da estrutura física, mas, sobretudo, de uma integração do corpo e da mente para a obtenção de resultados ideais, levando a uma perfeita condição de exercício da cidadania. O tratamento do indivíduo através da hidroterapia vai muito além de progressos físicos. Permite, ainda, a reconstituição da autoconfiança e da auto-estima; a valorização do corpo no comportamento social; a integração do homem com o meio, e muito mais! (em Clínica Mes - Medicina Exercício Spa)

[rferrazcarpi]

Vestido a caráter para a festa junina. #sqn 😅🤡 #rferraz #tetradoido #fisioterapia #fisioterapianeurologica #ortostatismo #ceunsp #festajunina #tetraplégico #tetraplegico #tetraplegic #quadriplegic #tetraplegic_insta #pcd #cadeirante #vidadetetra #vidadecadeirante #wheelchair #wheelchairlife #physiotherapy #daybyday #instagram #instafollowers #inclusão #acessibilidade #militantedacausapcd #jornalistainclusivo #jornalista #jornalistatetraplégico #jornalistacadeirante (em Fisioterapia - Ceunsp) https://www.instagram.com/p/BytsmC1Fxvs/?igshid=1xlb5gv00l7o0

[kon-igi]

In The Walking Dead ho visto uno zombie alzarsi e allontanarsi dal cadavere di un tipo, poi diventato zombie a sua volta. Perché non l'ha finito? In generale, come mai una volta attaccata una persona e uccisa questa non viene divorata ma lasciata cadavere per poi diventare zombie? Perché non finiscono il pasto?

La teoria più accreditata è che la replicazione del virus all’interno dei tessuti della vittima ne cambi l’odore, quindi lo zombie se ne nutre finché essa non acquisisce caratteristiche di non appetibilità; in genere questo avviene in concomitanza della rianimazione cioè quando l’attività pizoelettrica del virus torna a far muovere i muscoli e a permettere ortostatismo e marcia (pochi minuti dalla morte).

Apro una piccola parentesi di differenza di canone dagli Zombie di Romero e Max Brooks: in TWD tutti sono preventivamente infetti dal virus e infatti qualsiasi tipo di morte che non implichi la distruzione dell’encefalo esita in una rianimazione, indipendentemente che la persona sia stata morsa o meno. Nel caso di morso di zombie non mortale, però, la persona vede aumentata la viremia in maniera esponenziale, con morte inevitabile per ‘setticemia’ (se mi passi il termine) nel giro di 12-24, in base alle condizioni di salute pre-esistenti.

Quindi ogni essere vivente vivo o morto (animali compresi, nei quali però il virus non si replica) è un potenziale pasto ma solo nell’intervallo di tempo in cui il virus latente non ha terminato la replicazione dall’encefalo (in cui era già presente) alla struttura muscolare.

Una tecnica per muoversi in sicurezza in mezzo agli zombie, infatti, è proprio quella di schermare il proprio odore con le loro frattaglie indossate o spalmate addosso, affinché essi vi considerino non appetibili.

@firewalker

[scottxrt]

Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas

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Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas

Las crisis epilépticas con relativa frecuencia nos plantean la necesidad de establecer un diagnóstico diferencial con fenómenos paroxísticos no epilépticos. Los fenómenos paroxísticos se caracterizan por su aparición brusca, breve duración y curso recurrente. Es importante reconocer sus características clínicas para poder realizar no sólo un correcto diagnóstico diferencial con las crisis de origen epiléptico, sino para realizar un adecuado enfoque diagnóstico y terapéutico. Para el diagnóstico de estos trastornos es imprescindible una detallada historia clínica, interrogando en primer lugar al paciente, pero con especial interés en los detalles aportados por los testigos en los casos en los que exista una pérdida de conocimiento. Si los episodios se presentan de una manera recurrente y la anamnesis obtenida no es satisfactoria para realizar un diagnóstico sindrómico, solicitaremos a las personas que convivan con el paciente que realicen una grabación que posteriormente podamos reproducir en la consulta. Preguntaremos por los desencadenantes o precipitantes, las situaciones en las que tienen lugar, los síntomas premonitorios o que preceden a los episodios, la duración, la presencia o no de movimientos anormales, si el paciente es conciente durante el episodio o cuanto tiempo tarda en recuperarse de manera completa.

Diagnóstico diferencial en niños

Además de entidades propias de los adultos mencionaremos algunos cuadros, que por su prevalencia en la infancia, es preciso conocer para su correcta identificación y evitar confundir con crisis de origen epiléptico. El espasmo del sollozo es relativamente frecuente (5%) en la población infantil entre los 6 meses y 5 años. En el curso de un acceso de llanto súbito, después de una espiración prolongada el niño entra en apnea, presenta cianosis facial, y aunque en la mayoría de las ocasiones rompe a llorar de nuevo, es posible que pierda el conocimiento, presente hipotonía, e incluso hipertonía y sacudidas breves. La duración del episodio es breve (desde segundos a 1-2 minutos) y la recuperación es espontánea e inmediata sin confusión posterior. El síndrome de Sandifer se caracteriza por la triada de reflujo gastroesofágico, tortícolis y posturas distónicas paroxísticas, generalmente con desviación cefálica y ocasionalmente opistótonos. Los ataques de estremecimiento son episodios que recuerdan a una tiritona, a veces con mioclonías asociadas, que aparecen en niños pequeños por debajo de los 2 años. Pueden ser espontáneos o desencadenados por estímulos táctiles, visuales o la alimentación. El niño puede detener su actividad aunque no se desconecta del medio. (Obbei, 2007)

  Diagnóstico diferencial en adultos

Son numerosas las entidades nosológicas de origen neurológico que pueden cursar con trastornos paroxísticos: Accidentes isquémicos transitorios, las auras visuales o sensitivas en la migraña, los trastornos paroxísticos durante el sueño (parasomnias) o la vigilia (narcolepsia), los vértigos recurrentes, movimientos involuntarios en las enfermedades extrapiramidales (mioclonías, tics y movimientos estereotipados, discinesia o distonías paroxísticas cinesigénicas o no), canalopatías que cursan con trastornos neuromusculares (parálisis periodicas) o ataxia, etc. (Tabla 1) (Engel, 2008; Panayiotopoulos, 2007)

TABLA 1 . Diagnóstico diferencial de las crisis 

• Sincope: Neurocardiogénico, vasovagal, ortostático, cardíaco

• Cerebrovascular: Ataque isquémico transitorio

• Migraña con aura

• Movimientos anormales: Distonías, tics, hipereplexia, mioclono benigno nocturno, ataxia paroxística, temblores.

• Trastornos del sueño: narcolepsia, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas e hipnocámpicas, terrores nocturnos, sonambulismo

• Psicógenas: Hiperventilación, espasmos del sollozo, ataques de pánico, estados disociativos, trastorno conversivo, pseudocrisis.

• Amnesia global transitoria

• Encefalopatías tóxicas y metabólicas con fluctuación del nivel de conciencia: Hepática, renal, tóxicos, hipoglucemia

• Sensoriales: Vértigo paroxístico, alucinaciones visuales asociadas a defectos de visión

• Alteraciones gastrointestinales: cólicos abdominales recurrentes, vómitos cíclicos

• Fenómenos endocrinos paroxísticos: Feocromocitoma, síndrome carcinoide

Síncopes

El síncope se caracteriza por la pérdida brusca de consciencia, transitoria y autolimitada, generalmente de menos de un minuto de duración, que se acompaña de pérdida del tono postural y habitualmente caída. Es posible que durante unos breves instantes antes de perder el conocimiento el paciente presente síntomas premonitorios: astenia intensa, debilidad, aturdimiento, zumbidos en los oídos, alteraciones visuales, etc. Cuando estos síntomas son adecuadamente reconocidos por el paciente, y consigue sentarse o tumbarse, puede no llegar a perder el conocimiento (cuadro presincopal). Durante los segundos en los que el paciente permanece inconsciente, frecuentemente presenta palidez cutánea y disminución del tono muscular. Es posible la relajación de esfínteres. Puede existir revulsión ocular y en algunos casos se describe rigidez generalizada con o sin sacudidas mioclónicas de breve amplitud, que pueden ser aparentemente idénticas a los movimientos observados durante una crisis tónico clónica generalizada (CTCG). Estos episodios se conocen como síncopes convulsivos, y es muy importante para diferenciar de las crisis de origen epiléptico, constatar la ausencia de un periodo poscrítico (cuadro confusional, tras haber sufrido una CTCG, en el que el paciente se encuentra aturdido, somnoliento, con dificultad para expresarse y desorientado; con una recuperación lenta y paulatina, generalmente durante más de 10 minutos). La recuperación de la consciencia en el síncope es rápida y completa, generalmente en menos de 5 minutos, pudiendo presentar sudoración fría, náuseas y taquicardia. (Tabla II)

El síncope se produce por una hipoperfusión cerebral global transitoria, por lo tanto son varias las situaciones que pueden producir un síncope. El diagnóstico etiológico comprende desde entidades benignas a cuadros graves que pueden originar la muerte súbita del paciente. Las diferentes causas se agrupan en función del origen fisiológico de la disminución global de la perfusión sanguínea:

El síncope neuromediado, (Freeman 2008) a su vez se divide en: 1) síncope vasovagal, debido a una respuesta exagerada de los reflejos cardiovasculares. Suele ocurrir en sujetos sanos, generalmente jóvenes, con factores precipitantes como el dolor, miedo, emoción intensa, visión de sangre, etc. Favorecido por el ortostatismo prolongado en ambientes calurosos. 2) El síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo, suele ocurrir en personas mayores, con arteriosclerosis, y se debe sospechar cuando previo al síncope se identifica una maniobra cervical o manipulación mecánica accidental del seno carotídeo. 3) El síncope situacional hace referencia al ocurrido tras un acceso de tos (síncope tusígeno), el sincope miccional, pospandrial, etc

El síncope por hipotensión ortostática, ocurre típicamente cuando se pasa de la posición de sentado o decúbito a la bipedestación, producido por la incapacidad del sistema nervioso autónomo para producir una rápida compensación vasoconstrictora en respuesta a la disminución de la presión sanguínea con el ortostatismo. Puede favorecerse por enfermedades que cursan con disautonomía, fármacos con efecto hipotensor (agentes antihipertensivos, fármacos con efecto anticolinérgico) con el alcohol o la marihuana, y en el contexto de una depleción del volumen sanguíneo (hemorragia aguda, deshidratación, etc).

El síncope cardiogénico, se produce en el contexto de alteraciones en el ritmo cardiaco (bradiarrítmias, taquiarrítmias, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada etc.) o anomalías cardiacas estructurales (estenosis aórticas, cardiopatías obstructivas, etc.) por lo que es muy importante un correcto diagnóstico ya que estas enfermedades pueden suponer un riesgo vital. Debemos sospechar un origen cardiogénico en los síncopes que ocurren durante el ejercicio, cuando se preceden de palpitaciones o se acompañan de dolor centrotorácico, cuando existan antecedentes de enfermedades cardiacas o historia familiar de muerte súbita.

En la mayoría de los síncopes, será suficiente una detallada historia clínica y una exploración física, siendo recomendable la realización de un Electrocardiograma. En los síncopes ortostáticos, se puede valorar el cambio de la presión arterial de decúbito y en bipedestación (pasado menos de 3 minutos) que serán patológico si existe un descenso mayor de 30 mmHg en la PAS y de 15 en la PAD.

En los síncopes de origen cardiogénico, será precisa una valoración especializada que determine la realización de pruebas diagnósticas (Ecocardiograma, Holter, estudios elesctrofisiológicos, etc.) y terapéuticas en función de la etiología.

En la mayoría de los síncopes neurogénicos, será suficiente recomendar al paciente que evite las situaciones que pueden precipitar el síncope, así como explicarle como debe actuar ante un cuadro presincopal para evitar la pérdida de conciencia.

Tabla II. Principales diferencias entre síncope y crisis epiléptica

SINCOPE CRISIS EPILÉPCIA

Antecedentes Síncopes previos, disautonomía, Focalidad neurológica, lesión

cardiopatía. cortical en neuroimagen.

  Situaciones Ambiente caluroso, ortostatismo, dolor, Deprivación de sueño, estrés,

visión de sangre o agujas, micción, luces intermitentes, deprivación tos, manipulación cervical, vómitos. de alcohol o benzodiacepinas.

  Pródromo Mareo, náuseas, palpitaciones, Si comienzo focal (crisis parciales

oscurecimiento visual, debilidad, de origen temporal, frontal, alteraciones percepción auditiva. parietal u occipital).

  Episodio Palidez, atonía generalizada, Cianosis, quejido al inicio, movimientos

Sacudidas mioclónicas en el tónico clónicos, hiperventilación forzada

síncope convulsivo. compensadora, laceraciones en la lengua en los laterales.

Recuperación Rápida recuperación de la conciencia, Periodo postcrítico, cefalea,

recuerdo de la clínica presincopal. dolores musculares, cansancio

  Crisis pseudoepilépticas psicógenas

Las crisis no epilépticas de origen psicológico (CNEP) o crisis pseudoepilépticas, son trastornos paroxísticos, en los que no hay evidencia de origen orgánico o somático, pero que pueden imitar cualquier tipo de crisis epiléptica (crisis parciales simples o complejas, ausencias, crisis tónico-clónicas generalizadas, etc.). Entre un 20-30 % de los pacientes que son remitidos a las unidades de epilepsia por una supuesta epilepsia refractaria, no son epilépticos y presenta únicamente CNEP, porcentaje que se incrementa si tenemos en cuenta que también en pacientes epilépticos pueden coexistir CNEP. Su pronóstico depende de un correcto diagnóstico y enfoque terapéutico pues de lo contrario es frecuente que estos pacientes sean tratados durante muchos años como si padecieran epilepsia, con las consecuencias médicas, psicológicas, sociales y económicas que conlleva.

El diagnóstico no es sencillo. De nuevo una detallada historia clínica es imprescindible. Ciertos antecedentes personales, características semiológicas y signos deben de hacernos sospechar y plantear el diagnóstico de CNEP (Tabla III), siendo necesaria en ocasiones la realización de una monitorización prolongada de video-electroencefalografía (video-EEG), donde se pueda registrar uno de los episodios “típicos” descritos por el paciente y los testigos (Carreño 2008), y comprobar que durante el mismo no existe una alteración en la actividad electroencefalográfica compatible con crisis epiléptica (exceptuando las crisis parciales simples donde el EEG crítico puede permanecer sin cambios).

La causas más frecuentes de CNEP se engloban en el Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorder (DSM IV) dentro de los trastornos caracterizados por producir síntomas físicos de origen psicológico, como son los Trastornos Somatomorfos (principalmente los trastornos conversivos), los Trastornos Facticios y Trastornos por Simulación malintencionada. En éstos dos últimas entidades los síntomas se producen de manera consciente y deliberada.

Aunque no muy utilizada en la práctica clínica, los niveles plasmáticos de prolactina (determinada entre los 10-20 minutos) suelen estar elevados en las CTCG (60%), en las CPC (40%) y en menor medida en los síncopes, pero nunca en los CNEP.

La dificultad en el diagnóstico se evidencia no solo en el gran número de pacientes con CNEP que son diagnosticados como epilépticos sin serlo, sino además en pacientes con crisis epilépticas que no son consideradas como tales, principalmente por la falta de reconocimiento del médico para identificar episodios como las epilepsias reflejas (epilepsia del sobresalto, epilepsia inducida por ciertas praxis como la escritura, epilepsia primaria de la lectura, etc.), las crisis gelásticas, crisis del lóbulo frontal, las crisis atónicas, etc.; siendo necesario mantener un elevado índice de sospecha cuando un paciente relata episodios paroxísticos estereotipados o desencadenados con ciertos estímulos.

  Tabla III. Claves diagnósticas en las CNEP de tipo convulsivo (las más frecuentes)

– A menudo precipitadas por situaciones que suponen un estrés emocional

– Pueden ser provocadas mediante sugestión

– Ocurren en vigilia y en presencia de testigos

– Los ojos suelen estar cerrados y el paciente puede ofrecer resistencia a la apertura

(en síncopes y en CTCG los ojos están abiertos, pudiendo asociar revulsión ocular)

– Las “convulsiones” suelen ser arrítmicas, asíncronas, asimétricas, se aceleran y enlentecen de manera repetida e irregular, movimientos erráticos y semipropositivos de los miembros, movimientos pélvicos propulsivos, posturas en opistótonos, etc.

– En ocasiones pueden estar consciente durante los movimientos “convulsivos” y responder al examinador.

– Los episodios no suelen ser estereotipados y con el paso del tiempo se van haciendo más complejos, modificando su fenomenología.

– Puede existir incontinencia, pero no mordedura de la lengua.

– No suele existir un periodo postcrítico, o se recuperan muy rápidamente a pesar de la duración prolongada del episodio,

– El paciente puede echarse a llorar al finalizar el episodio, responder a la preguntas susurrando, u obedecer órdenes motoras aunque se muestre “confuso”.

     Movimientos anormales

Los movimientos anormales pueden plantear diagnóstico diferencial con crisis parciales motoras. Uno de los cuadros más confundidos es la distonía paroxística nocturna o coreoatetosis paroxística. Es un cuadro que presenta formas familiares o adquiridas secundarias a enfermedades del SNC. Se caracteriza por paroxismos breves y repetitivos de posturas tónicas y coreoatetósicas uni o bilaterales. Se pueden confundir con epilepsias reflejas o con crisis frontales originadas en el área motora suplementaria (en las que son posibles movimientos de las cuatro extremidades con preservación del nivel de conciencia). La mayor duración de los movimientos anormales y la ausencia de cambios en el EEG o los antecedentes en la forma familiar, ayudan a diferenciarlos. En algunas formas de distonías cinesogénicas y distonías paroxísticas nocturnas se ha descrito respuesta al tratamiento con anticomiciales y en ocasiones se encuentran cambios en el EEG crítico, por lo que la distinción entre epilepsia frontal y distonía paroxística es equívoca, y es posible que se trate de la misma entidad. Otros movimientos anormales que también pueden dar lugar a confusión con crisis parciales son las distonías focales (hemiespasmo facial, blefaroespasmo), mioclonías de origen subcortical, opsoclonus o la hipereplexia, que consiste en caídas provocadas por sobresalto o movimientos clónicos de extremidades

   Trastornos del sueño

Presentan algunas características comunes con las crisis como recurrencia durante el sueño, la presencia de conductas automáticas, movimientos repetitivos y amnesia para los eventos. Pueden suceder en ambas fases del sueño, REM y NREM.

Terrores nocturnos. Aparecen entre los 4 y 12 años. Característicamente se desarrollan hacía las dos horas de iniciar el sueño (estadios 3 y 4 NREM) con gritos de terror, ataques de pánico, confusión, taquipnea, sudoración y frecuentemente dilatación pupilar. Duran aproximadamente 15 minutos, posteriormente caen dormidos sin dificultad y durante los mismos el EEG es normal.

Sonambulismo. Comienza después de una o dos horas de iniciado el sueño (estadios 3 y 4 NREM). Consiste en una actividad organizada como vestirse, abrir puertas, comer o hablar dormidos. El paciente puede caminar dormido, o no. El EEG de sueño es normal

Mioclonías neonatales benignas del sueño. Presentan un pico máximo a las tres semanas de vida y habitualmente desparecen antes de los 6 meses.Las sacudidas son bilaterales repetitivas y preferentemente distales en miembros, pero también pueden ser axiales, en la musculatura facial y abdominal. Pueden ser bilaterales o localizadas, rítmicas o arrítmicas e incluso migratorias o multifocales. Aparecen muchas veces en racimos de 1 a 5 por segundo durante varios segundos simulando status. El EEG es normal y las alteraciones mioclónicas en la poligrafía se limitan al sueño NREM.

Movimientos periódicos de las extremidades. Se caracterizan por descargas de movimientos repetitivos y estereotipados de las piernas (muy infrecuente en brazos) que aparece en intervalos de 20 a 40 segundos, en NREM, ocasionado una fragmentación del sueño. Puede ser uni o bilateral. Es frecuente que se agrupe en los primeros días de la semana y que se asocie a síndrome de piernas inquietas. En la historia ayudan su posible asociación a insomnio o hipersomnia diurna y la descripción de los movimientos por el acompañante.

Cataplejia. Se define como una intrusión de la atonía fisiológica de la fase REM en el individuo despierto. Puede confundirse con crisis atónicas (30), sobre todo, cuando son sutiles y parciales presentando una leve caída de parpados aislada o de párpados y cabeza o incluso de una extremidad. Los episodios se desencadenan con emociones. Una historia detallada de los hábitos de sueño marca la diferencia con las crisis epilépticas.

Parasomnias de la fase REM. Son episodios de agitación motora que aparecen durante la fase REM debido a la ausencia de la atonía característica en respuesta al contenido hípnico del paciente en ese momento. Pueden hablar, reír, golpear objetos próximos o incorporarse, por lo que tienen riesgo de autolesión. Al ser despertados en el momento pueden narrar con bastante claridad las ensoñaciones. Suele afectar a personas mayores. A diferencia de las crisis epilépticas aparecen en la segunda mitad de la noche donde se agrupa la mayoría del sueño REM.

AIT

La sintomatología deficitaria ocasionada por los accidentes isquémicos transitorios puede, en algunos casos, ser muy difícil de distinguir de crisis parciales simples. Esto es así especialmente cuando se manifiestan con sintomatología sensitiva, visual o alteración del lenguaje aisladas. Datos que ayudan a diferenciarlos son que habitualmente los cuadros vasculares son más prolongados, no son tan estereotipados como las crisis y no cursan con alteración del nivel de conciencia. En ocasiones los cuadros vasculares recortados cursan con sintomatología positiva como ocurre en el “limb shahing” o temblor focal de una extremidad. Dicho temblor generalmente es irregular, de frecuencia variable y se produce en brazo o pierna (no cara). Tiene siempre un claro desencadenante (bipedestación, giro cefálico o tos) e implica una hipoperfusión cerebral, sobre todo en áreas frontera de las principales arterias en el contexto de una estenosis carotídea suboclusiva.

El diagnóstico debe apoyarse en la exploración, EEG y pruebas de neuroimagen.

   Migraña con aura

En pacientes epilépticos no es extraño que aparezca cefalea después de una crisis. Especialmente la migraña con aura prolongada y las migrañas basilares pueden confundirse con crisis parciales por su sintomatología somatosensorial, alucinatoria o visual. Hay algunas formas de epilepsia parcial infantil relacionadas con fenómenos migrañosos, como la epilepsia rolándica y la epilepsia con paroxismos occipitales, que plantea además diagnóstico diferencial con las migrañas basilares.. Signos que apuntan a episodios no comiciales son la ausencia de alteración del nivel de conciencia, mayor duración de los síntomas o los antecedentes de cefaleas previas personales y familiares. La entidad que plantea más veces diagnóstico diferencial, por su frecuencia, es la migraña con aura visual.

  Tabla 3. Claves diagnósticas en el diagnóstico de auras visuales

AURAS VISUALES

MIGRAÑA EPILEPSIAS OCCIPITALES

Color Generalmente en blanco y negro Más frecuentemente colores

  Forma Destellos, luces lineales, en zigzag, Bolas, círculos

escotomas, borrosidad.

  Localización Campo central con progresión Hemicampo contralateral

a la periferia

  Duración 5-30 minutos. Inicio y evolución gradual. Segundos

Evolución Cefalea Puede progresar con desviación tónica de la mirada, alteración de la consciencia, etc.

  –   Otros cuadros clínicos

Amnesia global transitoria

El episodio de amnesia global transitoria (AGT) tiene un comienzo brusco, en ocasiones tras un acceso de tos o un esfuerzo físico, y se caracteriza por una marcada alteración de la memoria anterógrada que suele durar entre una y 24 horas. El paciente se encuentra consciente, atento, puede mantener una conversión con normalidad, realizar tareas mentales complejas, aunque es incapaz de retener nueva información por lo que suele preguntar de una manera reiterativa dónde se encuentra, qué sucede, qué hace, a dónde va, etc. Suele ocurrir en mujeres entre los 40-60 años de edad. Es rara su recurrencia. No se sabe exactamente el mecanismo fisiopatológico, pero no parece tener un origen epiléptico o isquémico. Es un trastorno relativamente frecuente, que es fácil reconocer y diferenciar de un estatus no convulsivo (parcial complejo o de ausencias) ya que en estos casos además de existir el antecedente de epilepsia, el déficit de las funciones cognitivas no se limita exclusivamente a la memoria anterógrada y puede acompañarse de automatismos. No precisa de un tratamiento específico. (Quinette, 2006)

Hiperekplexia

Trastorno hereditario muy infrecuente, en el que se producen reacciones de sobresalto excesivas y patológicas que provocan caídas frecuentes ante estímulos auditivos o táctiles inesperados. Durante los episodios se mantiene el nivel de consciencia, lo que ayuda a diferenciarlos de las crisis de origen epiléptico. El tratamiento con benzodiacepinas (clonacepam) reduce significativamente los episodios

    BIBLIOGRAFÍA

Carreño M. Recognition of nonepileptic events. Semin Neurol. 2008;28: 297-304

Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med. 2008;358:615-24.

Jerome Engel, Timothy A. Pedley. EPILEPSY: A comprehensive testbook. Lippincott Williams&Wilkins. Philadelphia. 2008.

McKeon A, Vaughan C, Delanty N. Seizure versus syncope. Lancet Neurol. 2006;5:171-80

Obeid M, Mikati MA. Expanding spectrum of paroxysmal events in children: potential mimickers of epilepsy. Pediatr Neurol. 2007 ;37:309-16.

Panayiotopoulus CP. Epileptic Syndromes and their treatment. Springer-Verlag London.2007.

Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J, de la Sayette V, Marquis S, Viader F, et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain. 2006;129:1640-58.

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DELAKETE

Delapril INFORMAÇÕES PARA PRESCRIÇÃO

Formas Farmacêuticas e Apresentações de Delakete

Frascos contendo 30 comprimidos de 15mg. Frascos contendo 30 comprimidos de 30mg.

Fórmula/Composição de Delakete

Cada 1 comprimido contém 15mg ou 30mg de cloridrato de Delapril. Excipientes: lactose1, hidroxipropicelulose baixa substituída, hidroxipropicelulose, estearato de magnésio. Uso Adulto

Informações ao Paciente de Delakete

ARMAZENAMENTO: Manter o produto em lugar fresco e ao abrigo da luz e umidade. É aconselhável utilizar o produto até 2 meses após abertura da embalagem. VALIDADE: O prazo de validade é de 24 meses a partir da data de fabricação (vide cartucho). NÃO USE MEDICAMENTOS COM PRAZO DE VALIDADE VENCIDO.

Ação Esperada de Delakete

O princípio ativo de Delapril atua diminuindo a pressão arterial2 (atividade anti-hipertensiva), além de ter uma ação na insuficiência cardíaca3, melhorando a função do coração4.

Cuidados na Administração de Delakete

O medicamento não deve ser administrado a gestantes e no período da amamentação5. Assim, caso ocorra gravidez6 durante o tratamento com o produto, o médico deve ser informado. Em geral, não são necessários cuidados especiais para a interrupção do tratamento.

Reações Desagradáveis de Delakete

São raras as reações desagradáveis ao medicamento. No entanto, a sua administração pode ocasionalmente provocar eventuais efeitos colaterais7. Nesses casos o médico deve ser informado imediatamente. Embora a incidência8 de reações adversas seja baixa, podem ocorrer inchaço9, queda da pressão arterial2, alteração do funcionamento dos rins10 e do fígado11 e aumento dos níveis sanguíneos de potássio. Foram relatados com o uso deste tipo de medicamento (inibidores de enzima12 de conversão da angiotensina) raros casos de diminuição do número de neutrófilos13 (um tipo de glóbulos brancos) e de glóbulos brancos que contêm grânulos (agranulocitose14). TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DASCRIANÇAS.

Precauções e Contra-Indicações de Delakete

O produto não está indicado na pediatria e é contra-indicado a pacientes grávidas ou durante a amamentação5 e aos pacientes que apresentam hipersensibilidade ao príncipio ativo Delapril. Podem ocorrer tonturas15 devido à queda brusca da pressão arterial2, interferindo com a capacidade de dirigir veículos e usar maquinários. INFORME AO MÉDICO QUAIS OS MEDICAMENTOS QUE ESTÁ UTILIZANDO. NÃO TOME REMÉDIO SEM O CONHECIMENTO DO SEU MÉDICO, PODE SER PERIGOSO PARA SUA SAÚDE16.

Informação Técnica de Delakete

MECANISMO DE AÇÃO: DELAKETE parece exercer seus efeitos benéficos na hipertensão arterial17 e na insufiência cardíaca através do bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona com a inibição primária da enzima12 responsável pela conversão da angiotensina I em angiotensina II, que é uma substância que determina elevação da pressão arterial2. Esta inibição da produção de angiotensina II acarreta a subsequente secreção de aldosterona. Acredita-se que também possa colaborar com a atividade do produto, a inibição da cininase II (idêntica à enzima12 conversora da angiotensiva - ECA) responsável pela inativação da brandicinina, envolvida nos mecanismos fisiológicos da redução da pressão. Após a absorção, DELAKETE é amplamente metabolizado nas formas ativas diácido Delapril e diácido 5-hidroxidelapril. A atividade anti-hipertensiva de DELAKETE ocorre tanto em clino como em ortostatismo. Tais efeitos estão associados à uma redução da resistência periférica18, não existindo qualquer aumento compensatório da frequência cardíaca. O risco de hipotensão19 ortostática é praticamente inexistente. A atividade máxima de DELAKETE ocorre geralmente após uma hora da administração do produto e, nas doses recomendadas, permanece estável durante um período de pelo menos 12 horas. INDICAÇÕES: Hipertensão arterial17. Insuficiência cardíaca congestiva20. CONTRA-INDICAÇÃO: Hipersensibilidade conhecida ao produto; gravidez6 e lactação21. PRECAUÇÃO: Angiodema: Foram relatados raros casos de angiodema durante o uso de inibidores da ECA, principalmente após as primeiras administrações. Caso isto venha a ocorrer, o tratamento deverá ser imediatamente suspenso e o paciente controlado adequadamente e mantido em observação constante até o desaparecimento do edema22. Quando o edema22 estiver limitado ao rosto e aos lábios, a situação geralmente regride ao normal sem tratamento, embora substâncias anti-histamínicas sejam de utilidade no alívio dos sintomas23. O angiodema envolvendo a laringe24 pode ser fatal, necessitando a adoção de terapêutica25 eficaz, como a injeção subcutânea26 de uma solução 1:1000 de adrenalina27 (0,3-0,5 ml). Hipotensão19:Como ocorre com outros inibidores da ECA, pode-se verificar, às vezes, uma resposta hipotensora durante o tratamento com DELAKETE, especialmente em algumas categorias de pacientes de risco, tais como naqueles com insuficiência cardíaca3 descompensada, hipertensão28 renovascular, diálise29renal30, depleção31 salina e/ou hídrica intensa de qualquer etiologia32 (p. ex., terapêutica25 diurética em doses elevadas). Nestes casos, antes de iniciar o tratamento com DELAKETE, é prudente a redução ou a suspensão da terapêutica25 diurética ou mesmo realizar um tratamento de reidratação. Função renal30 alterada: Na vigência de tratamento com os inibidores da ECA, há um risco aumentado de os pacientes com insuficiência cardíaca3 descompensada, hipertensão28 renovascular ou intensa depleção31 hídrica ou salina apresentarem sinais33 de disfunção renal30 (aumento de creatina, nitrogênio uréico e potássio séricos; proteinúria34; alterações do volume urinário). Discretos aumentos do nitrogênio uréico e da creatininemia também podem ocorrer ocasionalmente em pacientes com função renal30 íntegra, especialmente se houver tratamento concomitante com diuréticos35. Embora não tenha sido registrada essa eventualidade com DELAKETE, caso ocorram, é aconselhável a suspensão da eventual terapêutica25 diurética, como também a suspensão ou redução da dose do produto. Função hepática36:Considerando-se que o Delapril é transformado a nível hepático em suas formas ativas, essa conversão poderá estar prejudicada nos indivíduos com insuficiência hepática37 grave. Nesses casos, é aconselhável observar a resposta do paciente com relação às doses administradas. Hiperpotassemia: A presença de insuficiência renal38 ou a utilização concomitante de diuréticos35 poupadores de potássio, suplementos de potássio e/ou substitutos do sal que contenham potássio, durante o tratamento com inibidores da ECA poderá determinar maior risco de hiperpotassemia. Cirurgia/anestesia39:Os inibidores da ECA podem aumentar os efeitos hipotensores dos farmacos anestésicos, sendo aconselhável a reidratação parenteral prévia do paciente. Neutropenia40/agranulocitose14 :Em casos raros, o tratamento com outros inibidores da ECA esteve associado à agranulocitose14 e à depressão medular, especialmente em pacientes com insulficiência renal30 e/ou colagenose. Mesmo não tendo sido ainda descrito esse fenômeno com o uso do DELAKETE, é aconselhável controles periódicos dos leucócitos41. ADMINISTRAÇÃO NA GRAVIDEZ6 E PERÍODO DE LACTAÇÃO21: DELAKETE está contra-indicado durante a gravidez6 e a lactação21. USO EM PEDIATRIA: Ainda não foram estabelecidas a segurança e a eficácia do uso de DELAKETE em crianças. EFEITOS SOBRE A CAPACIDADE DE DIRIGIR E SOBRE O USO DE MÁQUINAS: Os pacientes deverão ser advertidos sobre a possibilidade de ocorrerem tonturas15 ocasionadas pela ação hipertensora do produto, interferindo com a capacidade de dirigir veículos e com o uso de maquinários. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Diuréticos35:Da mesma forma que se observa com outros inibidores da ECA, pode ocorrer uma resposta hipotensora importante ao DELAKETE quando o paciente está sendo previamente tratado com diuréticos35 em doses elevadas. Potássio e diuréticos35 poupadores de potássio: O tratamento com DELAKETE pode reduzir a perda de potássio ocasionada pelos diuréticos35 tiazídicos. Os diuréticos35 poupadores de potássio (espironolactona, amilorida, triamtereno e outros), ou a administração dos sais de potássio podem acarretar o aumento do risco de hipercalcemia. A utilização desses farmacos, se necessária, deverá ser realizada com cautela, controlando-se com frequência os níveis de potassemia. Antiácidos42: A administração do DELAKETE associado a antiácidos42 pode reduzir discretamente a sua absorção intestinal. Lítio: foram descritos aumentos dos níveis plasmáticos e sintomas23 de intoxicação pelo lítio nos pacientes em uso deste farmaco43 e inibidores da ECA. Dessa forma, a administração concomitante dos dois sais deverá ser realizada com os devidos cuidados, controlando-se com frequência os níveis séricos do lítio. A administração conjunta de diuréticos35 poderá aumentar a toxicidade44.

Reações Adversas de Delakete

A boa tolerabilidade do DELAKETE é confirmada pela baixa incidência8 de reações adversas durante o tratamento. Tais efeitos são geralmente de natureza leve e transitória e os mais frequentes: tonturas15 e vertigens45 (3,3%), cefaléia46 (1,8%), náusea47 e vômito48 (1,2%), tosse (1,3%), sensação de cansaço (1,1%). Assim como acontece com os demais inibidores da ECA, podem ocorrer ainda os seguintes efeitos indesejáveis: Sistema cardiovascular49:Hipotensão19 no início do tratamento e nas fases de aumento da dosagem. Raramente observou-se hipotensão19sintomática50, acompanhada por sensação de vertigens45, fraqueza e náusea47, que porém pode ser verificada nos indivíduos com hipovolemia51 grave e deplessão salina, como por exemplo nos pacientes em tratamento com diuréticos35, nos submetidos à diálise

DELAKETE foi originalmente publicado para: Bulário de Medicamentos e Remédios

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El diagnóstico del síncope en detalle

Qué es y diagnostico del síncope

El Síncope es definido como una pérdida transitoria de la conciencia. Debido a que los síntomas son transitorios y esporádicos, la etiología del síncope es a menudo difícil de determinar. Aunque es deseable evitar el sobre-estudiar a los individuos sanos que han sufrido un episodio aislado de perdida de conocimiento, el clínico debe de asegurarse de hacer el diagnostico en los pacientes con causas potencialmente fatales de síncope. diagnostico del síncope.

La etimología del síncope recurrente a menudo es difícil de determinar si el diagnóstico no es evidente por la historia clínica y los exámenes de gabinete iniciales. Para poder tratar apropiadamente a un paciente con síncope es indispensable conocer su causa.

Así, una buena historia clínica y un examen físico completo son esencialmente para el diagnóstico del problema y habitualmente proporcionan una información invaluable para planear una estrategia diagnóstica.

El síncope es un problema muy común, pero su verdadera prevalencia está subestimada, afecta por igual a jóvenes y viejos, aunque es en la senectud cuando el riesgo es mayor y el diagnóstico más difícil por existir más posibilidades etiológicas.

Síntomas del síncope

Antes de la pérdida de conciencia

– Piel pálida, fría y húmeda.

– Cambios en la visión: Visión borrosa, en túnel, visión de manchas oscuras, etc.

– Sensación de mareo.

– Náuseas.

– Sensación de calor/frio.

– Bostezos recurrentes.

– Somnolencia, aturdimiento.

– Sensación de inestabilidad o debilidad.

– Dolor de cabeza

Durante la pérdida de conciencia

– Pérdida del tono muscular, caída.

– Pérdida de conciencia

– Movimientos espasmódicos anormales.

– Pulso cardiaco lento y débil.

– Dilatación de pupilas.

Causas del síncope

Las causas de síncope pueden ser divididas en tres (3) categorías: cardiovascular (arrítmica y no arrítmica), no cardiovascular y de origen desconocido. Estudios publicados en los 80’s señalaban que la causa del síncope no era establecida en el 50% de los casos. En la actualidad con el uso generalizado del monitoreo de eventos, la prueba de inclinación, el estudio electrofisiológica, y la evaluación psiquiatrita, la promoción de enfermos con síncope inexplicable ha disminuido entre 8% y 23%. Los pacientes con síncope cardiovascular tienen una mortalidad mayor (18% a 33% a un año) que los de otras causas.

Existen literalmente cientos de causas de síncope. Causas cardiovasculares incluyen el síncope neurocardiogénico, la hipotensión ortostática, drogas, bloqueo AV, arritmias supraventriculares y ventriculares, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixomas, embolias pulmonares, etc.

Síncope, presíncope, lipotimia, mareo, nausea, diaforesis y visión borrosa con los cambios posturales; palpitaciones, precordalgias y disnea con la bipedestación prolongada o el ejercicio ligero; cefaleas migrañas frecuentes y fatiga crónica e injustificadas son manifestaciones clínicas de un espectro de padecimientos que tienen como común denominador una difusión autónoma de la homeostasis cardiovascular ortostática; el síncope neurocardiogénico o vasovagal, la intolerancia ortostática crónica o taquicardia postural ortostática, la hipotensión ortostática de las neuropatías autonómicas primarias (shy-drager) o secundarias (diabetes, amiloidosis, el síndrome de fatiga crónica, los ataques de pánico y el síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo.

En los pacientes con síncope, las recurrencias ocurren hasta en un 34% en los primeros tres (3) años de seguimiento. Aunque las recurrencias se asocian con traumatismos en el 12%de los pacientes, no parecen predecir un mayor riesgo de mortalidad.

Se ha intentado clasificar las causas del síncope de acuerdo a la edad del enfermo.

Es un error asumir que las causas de síncope son benignas en los pacientes jóvenes. Por ejemplo, los jóvenes pueden tener una displasia arritmogénica del ventrículo derecho o un síndrome congénito de OT largo. Similarmente en la senectud no siempre el síncope es secundario o la arritmia ventricular. Aunque estas arritmias son más comunes en este subgrupo de pacientes, particularmente en los coronarios, los viejos también tienen riego de hipotensión ortostática, inducida por medicamentos o de alteraciones de la conducción.

Detección y evaluación de paciente con síncope

Los pacientes con síncopes deben de ser sometidos a una serie de estudios diagnósticos, seleccionando primero los no invasivos que son también los menos costosos.

La evaluación de un enfermo, en ausencia de síntomas sugestivos de un padecimiento neurológico es distinta en presencia o en ausencia de cardiopatía. Las taquiarritmias supraventriculares o ventriculares pueden las responsables o solamente estar asociadas con el síncope. La frecuencia cardiaca, a la duración de la arritmia y el daño cardiaco preexistente, son importantes determinantes del síncope. Otros factores, como el tono autonómico, la presencia de enfermedades cerebrovascular, la función atrial y otras enfermedades sistémicas asociadas también pueden contribuir al desarrollo del síncope. La presencia de una cardiopatía estructural no es siempre un prerrequisito para que una arritmia sea sincopal (taquicardia ventriculares infundíbulo del ventrículo derecho o fasciculares del ventrículo izquierdo ocurre en corazones sanos).

Dado que una correlación entre los síntomas y la arritmia es a menudo difícil de obtener durante los episodios espontáneos con un monitoreo de Holter de 24 a 48 horas., debido a la esporádica, infrecuente e impredecible naturaleza de síncope, cuando el corazón está enfermo o hay sospecha de una arritmia, el estudio diagnóstico debe comentar con un monitoreo ambulatorio del electrocardiograma mediante una grabadora de eventos externa (días o semanas) o en casos selectos, una colocada subpectoralmente (“Reveel” de Medtronic) que permite monitorizar al paciente durante meses.

Si estos estudios son negativos, es aconsejable realizar un electrocardiograma de alta resolución o de señales promediadas para detectar los llamados potenciales tardíos. La presencia de estos permite sospechar una taquicardia ventricular sostenida por mecanismo de reentrada. Si el monitoreo electrocardiográfico de larga duración no permita hacer el diagnóstico de síncope y el paciente tiene una cardiopatía con daño estructural avanzado, está indicado realizar un estudio electrofisiológico para evaluar la función del nodo sinusal, de la unión aurícula ventricular y para inducir taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.

Evaluación y tratamiento del síncope

Es un error común el comenzar la evaluación del síncope con una batería de estudios neurológicos y cardiológicos indiscriminados: Doppler carotideo, electroencefalograma, tomografía axial computarizada de cráneo, resonancia magnética nuclear, Holter, ecocardiograma y ergometría. Este enfoque con “escopeta” carece de fundamento científico y casi nunca permite llegar al diagnostico del síncope. Los estudios de gabinete deben ser seleccionados para confirmar los hallazgos sospechados por la historia clínica.

Los mecanismos neuralmente mediados (vasovagales o neurocardiogénicos) son responsables o contribuyen (en la presencia de otras condiciones clínicas) el 80% de todos los episodios síncopales. El síncope neurocardiogénicos puede ser debido o provocado por diversos estímulos: estrés emocional (miedo, ansiedad, dolor, calor, ejercicio físico, bipedestación prolongada y estacionaria, tos, micción, defecación, deglución, comidas ricas en carbohidratos, espacios cerrados o hacinados, intervenciones endoscópicas, uso de anestésicos locales con epinefrina, etc.

No todo episodio convulsivo es de origen epiléptico, la disminución del flujo sanguíneo cerebral que ocurre durante un síncope puede causar movimientos tonicoclónicos que simulan una epilepsia.

Aunque no existe un “estándar de oro” para el diagnóstico del síncope, el ortostatismo pasivo causado durante una prueba de inclinación en masa basculante es de gran utilidad cuando se sospecha un síncope neurocardiogénicos. La respuesta normal al ortostatismo incluye un encharcamiento de la sangre en las venas de la mitad inferior del cuerpo, reducción del retorno venoso al corazón, una activación simpática y retirada parasimpático que producen un aumento en el cronotropismo, y vaso construcción periférico para mantener la presión arterial. La falta de este reflejo en los pacientes con síncope neurocardiogénicos se manifiesta por un predominio del tono parasimpático que produce vasodilatación periférica, vasoconstricción cerebral, hipotensión arterial y/o bradicardia que ocasional el síncope. La respuesta normal a la prueba de inclinación es un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial diastolita sin cambios en el sensorio. En casos con síncope neurocardiogénicos se reproduce el cuadro clínico, el paciente puede tener síncope o presíncope asociados a hipotensión arterial, bradicardia o ambas. Estas constelaciones de respuestas sugieren una disfunción autonómica. Durante la prueba pueden ocurrir respuestas falsas positivas o falsas negativas.

Hay que tener en cuenta que cualquier cosa puede ocurrir durante una prueba de inclinación, incluyendo taquiarritmias ventriculares, asistólia prolongada, o broncoaspiración que requieren de maniobras de reanimación cardiorespiratoria. De particular importancia para la correcta realización de este estudio es el monitoreo latido a latido del flujo sanguíneo cerebral en la arteria cerebral media con Doppler transcraneal, pues existen casos en donde la sintomatología no se acompaña de hipotensión arterial o bradicardia significativas. Existen múltiples protocolos para una prueba de inclinación. El grado de inclinación varía de 80º a 85º y la duración de 30 a 60 minutos. Para incrementar la sensibilidad de la prueba basal (promedio de 47%) se utiliza provocación farmacológica. Aunque se han empleado varios agentes, el isoproterrenol IV y los nitratos sublinguales de la prueba aumenta al 87%, pero su especificidad disminuye entre 55% y 88%, además de ser un medicamento pobremente tolerado y no exento de riesgos. La prueba de inclinación con isosorbiede sublingual produjo 87% de respuestas positivas con una especificidad de 85% y es más simple y mejor tolerada.

Un aspecto fundamental en la evaluación, el tratamiento y diagnóstico del síncope es el decidir si hay necesidad y cuando debe hospitalizarse a un paciente que ha tenido síncope. Con la espiral inflacionaria de los precios de una hospitalización, es necesario aplicar criterios de admisión prudentes. La hospitalización debe tener como objetivo primordial la prevención de la muerte o lesiones graves, satisfacer los requerimientos médicos-legales para realizar estudios que así lo requieran (estudio electrofisiológico). Así sólo está indicada cuando se sospecha una arritmia maligna, cuando hay historia de múltiples y frecuentes episodios sincopales o cuando se ha causado un traumatismo grave y hay riesgo de sufrirlo. A menudo la hospitalización resulta innecesario, por lo que debe ser considerada juiciosamente.

En conclusión el diagnóstico del síncope debe ser individualizado, pero las piedras angulares del estudio del paciente siguen siendo una historia clínica y un examen físico cuidadoso.

Términos entrantes en El diagnóstico del enfermo con síconpe

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