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20/07/13 02:40

マーティン・ポール博士：5Gの大規模な予測された影響

https://blog.goo.ne.jp/beingtt/e/30d27d671a0a124553bf103de34e36e4　で述べられているように

電磁波による生物的被害理解の基礎の一つが、イオンチャネルの撹乱です。wikiでも概略はわかります

イオンチャネルまたはイオンチャンネル（英: ion channel）とは、細胞の生体膜（細胞膜や内膜など）にある膜貫通タンパク質の一種で、受動的にイオンを透過させるタンパク質の総称である。細胞の膜電位を維持・変化させるほか、細胞でのイオンの流出入もおこなう。神経細胞など電気的興奮性細胞での活動電位の発生、感覚細胞での受容器電位の発生、細胞での静止膜電位の維持などに関与する。

電位依存性カルシウムチャネル（でんいいぞんせいカルシウムチャネル、英: voltage-gated calcium channel（VGCC）、voltage-dependent calcium channel（VDCC））はカルシウムイオン（Ca2+）透過性を有する電位依存性イオンチャネル（英語版）のグループで、興奮性細胞（筋肉、グリア細胞、神経細胞など）の膜に存在する[1][2]。

VGCCはわずかにナトリウムイオン（Na+）も透過させるためCa2+-Na+チャネルとも呼ばれるが、生理的条件下ではカルシウムの透過性はナトリウムよりも約1000倍高い[3]。生理的な静止膜電位下では、通常VGCCは閉じている。

膜電位の脱分極によって活性化される（開く）ため、「電位依存性」という名称がついている。

通常、細胞外のCa2+の濃度は細胞内よりも数千倍高いため、VGCCの活性化によってCa2+が細胞へ流入し、細胞種によってカルシウム感受性カリウムチャネルの活性化、筋収縮[4]、神経の興奮、遺伝子発現のアップレギュレーション、ホルモンや神経伝達物質の放出などが引き起こされる。

VGCCは正常なもしくは過形成をきたした副腎の球状層（zona glomerulosa）とアルドステロン産生腺腫に局在しており、後者においてはT型VGCCのレベルは患者の血漿アルドステロンレベルと相関している[5]。

VGCCの過剰の活性化は興奮毒性（英語版）の主要な要素であり、細胞内のカルシウムレベルの過度な上昇によって細胞構造を分解する酵素群が活性化される。

詳細な構造記述は略

筋生理学

平滑筋細胞で脱分極が起こると、L型電位依存性カルシウムチャネルは開口する[12][13]。脱分極は細胞の伸展、Gタンパク質共役型受容体へのアゴニストの結合、自律神経系の刺激などによってもたらされる。L型カルシウムチャネルの開口は細胞外のCa2+の流入を引き起こし、それらはその後カルモジュリンに結合する。活性化されたカルモジュリン分子は、太いフィラメント（thick filament）のミオシンをリン酸化するミオシン軽鎖キナーゼ（英語版）を活性化する。リン酸化されたミオシンは細いフィラメント（thin filament）のアクチンとクロスブリッジ（crossbridge）を形成できるようになり、フィラメントの滑りによって平滑筋線維は収縮する（平滑筋においてL型カルシウムチャネルが関与するシグナル伝達カスケードについては[12]を参照）。　

また、L型カルシウムチャネルは、骨格筋と心筋の筋線維などの横紋筋細胞のT管にも多く存在している。これらの細胞が脱分極した際には、平滑筋細胞と同様にL型カルシウムチャネルは開口する。骨格筋では、チャネルの開口は筋小胞体のカルシウム放出チャネル（リアノジン受容体、RYR）を機械的に作動し、RYRの開口を引き起こす。心筋では、L型カルシウムチャネルの開口は細胞内へのカルシウムの流入を起こす。カルシウムは筋小胞体のRYRに結合して、RYRを開口させる。この現象はカルシウム誘発性カルシウム放出（CICR）と呼ばれている。機械的またはCICRのいずれかの機構でRYRが開口すると、筋小胞体からCa2+が放出され、アクチンフィラメントのトロポニンCへ結合できるようになる。そして滑り機構によって収縮し、サルコメア（英語版）の短縮と筋収縮が引き起こされる。（引用注：つまり、細胞内のカルシウムイオン濃度が高いままだと、引きつけを起こして死にます。これは、高校生物でも出てくる話かと思います）

発生時の発現の変化

発生の初期には、T型カルシウムチャネルが多く発現している。神経系の発達を通じて、N型またはL型がより顕著なものとなってゆく[14]。結果として、成熟した神経細胞では細胞が十分に脱分極したときにのみ活性化するカルシウムチャネルがより多く発現している。低電位活性化型と高電位活性化型のチャネルの発現レベルの差異は、神経の分化に重要な役割を果たす。発生途中のツメガエルの脊髄神経細胞では、低電位活性化型カルシウムチャネルは散発的なカルシウムの流入を行い、これは神経細胞のGABA作動性の表現型の獲得や神経突起（英語版）の成長に必要である[15]。（引用注：つまり、胎児や幼児の方が危ないということです。大人でも死ぬような電磁波の場合、もう少し弱くても、当然流産などへ導けると思われます）

臨床的意義

電位依存性カルシウムチャネルに対する抗体の存在はランバート・イートン症候群と関係しており、傍腫瘍性神経症候群との関係も示唆されている[16]。

電位依存性カルシウムチャネルは悪性高熱症[17]やティモシー症候群（英語版）[18]とも関係している。

CACNA1C遺伝子（Cav1.2の遺伝子）の3番目のイントロン内の一塩基多型は、ティモシー症候群と呼ばれるQT延長症候群の一種やブルガダ症候群とも関係している[19][20][21]。

大規模な遺伝学的解析によって、CACNA1Cは双極性障害とその後の統合失調症とも関係している可能性が示された[22][23][24][25]。また、CACNA1Cのリスクアレルは双極性障害の患者では脳の接続性の破壊と関係しているが、障害の影響を受けていない近縁者や対照群の健常者では全くまたはわずかにしか関係がみられなかった[26]。

我々を構成する細胞は、このようなパルス性活動電位によって制御されています。外部からのパルス波照射は、とても危険です。

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