#Metastasierung

[deinheilpraktiker]

Die Entdeckung eröffnet neue Ansätze für die personalisierte Behandlung von kleinzelligem Lungenkrebs Kleinzelliger Lungenkrebs (SCLC) ist ein besonders aggressiver Tumor, der bisher mit standardisierten Maßnahmen behandelt wird. Eine von der MedUni Wien geleitete Studie hat erstmals gezeigt, dass verschiedene SCLC-Subtypen spezifische molekulare Eigenschaften aufweisen, weshalb Betroffene unterschiedlich auf eine Krebsbehandlung ansprechen. Diese in der Fachzeitschrift Clinical and Translational Medicine veröffentlichte Entdeckung hat neue Möglichkeiten für die Entwic... #B_Zelle #Diagnose #EIWEISS #Kleinzelliger_Lungenkrebs #Krebs #Krebsbehandlung #Lungenkrebs #Medizin #Metastasierung #Mortalität #Onkologie #Operation #Proteom #Wirksamkeit #Zelle

[schlauemaus]

Blutbild

Blasten

= unreife hämatopoetische Vorläuferzellen, va im Knochenmark und Milz (=Zentrum extramedullärer Hämatopoese)

Lymphoblasten -> Lymphozyten

Myeloblasten -> Granulozyten

Monoblasten -> Monozyten

Rubriblasten/ erythroide Blasten -> Erythrozyten

Megakaryoblasten -> Megakaryozyten -> Thrombozyten

Steigt

-> akute Leukämie -> vereinzelt lymphoide: beginnenden Metastasierung v. Lymphom in Milz/ Knochenmark

Erythrozyten

Rubriblast= erythroider Vorläufer im Knochenmark

-> Retikulozyt= kernloser, unreifer Erythrozyt, reifen in Marksinusräumen u. Milz nach -> höherer Bedarf bei Stress, Aufregung, Blutverlust -> Dauer bis Anstieg etwa 4-5 Tage, zirkulieren etwa 2 Tage im Blut Dient der Unterscheidung zw. regenerativer u. aregenerativer Anämie -> niedrig -> aregenerativ; verzögerte Steigerung d. Erythropoese -> hoch -> regenerativ; auch durch Milzkontraktion möglich Relevant bei zB Eisenmangelanämie weil viel kürzere Zirkulationszeit als Erys (HWZ 100 Tage Hd; 70-80 Tage Ktz) -> spiegeln Eisenversorgung der letzten 2-4 Tage wider

!Retikulozytose ohne Anämie immer pathologisch! !wg, kürzerer Ery.-HWZ bei der Ktz. kommt es schneller zu Anämien!

Erythropoetin: Bildung in der Niere bei Bedarf -> Verhindert Apoptose von Vorläuferzellen

Bestimmung v. Hämatokrit mittels Kapillare u. Nomogramm -> Leukozytensaum >1mm -> Leuko- od. Thrombozytose -> Unterscheidung mittels mikroskopischer Beurteilung v. Blutausstrich

Farbe d. Plasmas:

gelb -> Ikterus

rötlich -> Hämolyse

Fettring -> Hyperlipidämie

Hämatokrit erniedrigt:

-> Blutung, wenn chronisch auch Totalprotein u Eisen niedrig -> Erythropoese limitiert, weil Eisen fehlt -> EPO-Mangel (wg. chron. Nierenerkrankung od Pseudoeisenmangelanämie) -> Hämolyse (Totalprotein normal-erhöht) -> Knochenmarksschädigung -> kann nicht produziert werden

Hämatokrit steigt:

-> zu wenig EPO

Primäre Polyzythämie: Differenzierungsstörung im Knochenmark -> Bildung zu vieler Erys

-> zu viel EPO

Sekundäre Polyztyhämie: - Herzinsuffizienz/ Lungenfunktionsstörung -> Sauerstoffmangel in Niere -> mehr EPO -> mehr Erybildung - EPO-bildender Nierentumor -> mehr Erybildung

-> Dehydratation (relative Zunahme)

Beurteilung im Blutausstrich

Anordnung:

Geldrollenbildung -> bei systemischen Entzündungen, wenn APP u. Globuline hoch od. nach längerer Lagerung

Spontanagglutination -> bei immunvermittelter hämolytischer Anämie

Farbe:

MCH= mittleres korpuskuläres Hämoglobin (also pro Ery)

MCHC= mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration (gesamt)= Maß f. Sauerstoffkapazität d. Blutes

Hypochromasie= verminderter Hämoglobingehalt -> + Makrozytose -> jugendliche Erys -> + Mikrozytose -> Eisenmangelanämie

Leptozyten= Ghost cells= leere Erys, Hämoglobin ist herausgelaufen

Polychromasie= leichter Blaustich (=Reste v. endoplasmatischem Retikulum) -> jugendliche Erys -> Regenerationshinweis bei Anämien

Größe:

MCV= mittleres korpuskuläres Volumen; wenig sensitiv, Veränderungen erst bei hgr. Veränderungen

RDW= Variationskoeffizient d. Ery-Volumens= Maß f. Anisozytose -> + MCV hoch -> regenerative Anämie -> + MCV niedrig -> Eisenmangelanämie

Normozyten

Mikrozyten= verringertes Volumen -> Eisenmangelanämie -> portosystemischer Shunt

Makrozyten= erhöhtes Volumen -> + hypochrom= jugendliche Erys -> regenerative Anämie (va Ktz) -> ohne Farbveränderungen -> bei anämischen Ktz oft Knochenmarkdysplasie, myeloproliferative Erkrankung od. FeLV; bei Hd & Ktz Anzeichen f. maligne Neoplasien

Anisozytose= hohe Größenvariabilität

Form:

Poikilozytose= verschiedengeformte Erys, wenig aussagekräftig

Schistozyten= Ery.-Fragmente -> intravaskuläres Trauma wg Mikroangiopathien (wg. Verbrauchskoagulopathie od Hämangiosarkom) Keratozyt= längere seitliche Fortsätze= "Helmform"

Akanthozyt= unregelmäßig geformt mit fingerförmigen Ausstülpungen -> veränderte Phospholipid- u. Cholesterolkonzentrationen (wg. metabolischen/ endokrinen Erkrankungen)

Echinozyten= stechapfelförmig -> metabolische Erkrankungen zB Niereninsuffizienz -> Chemotherapie

Sphärozyten= kugelförmig -> zentrale Aufhellung fehlt nur beim Hd gut erkennbar -> immunvermittelte hämolytische Anämie

Einschlüsse:

Heinz-Innenkörperchen= Oxidationsprodukte d. Hämoglobins -> veränderte Ery.-Elastizität -> schnellerer Ery.-Abbau vereinzelt bei gesunden Katzen (Ktz Hämoglobin anfälliger für oxidative Schäden) -> toxische Hämolyse (Vergiftung mit Zwiebel, Knoblauch, Medis, Schwermetallen) -> Ktz: auch bei Diabetes mellitus u. Hyperthyreose

Basophile Stippelung/ Tüpfelung= multiple, feine blaue Pünktchen -> intensiver Regeneration -> Bleivergiftung

Pathogene= Babesien, Mykoplasmen, Staupe-Viren

Leukozyten

siehe Differentialblutbild

Thrombozyten

= kernlose Zytoplasmafragmente d. Megakaryozyten im Knochenmark -> Speicherung in der Milz -> bilden primären Plättchenthrombus in erster Blutgerinnungsphase

Thrombokrit= Thrombozytenmasse

Erniedrigt:

-> immunmediiert: idiopathisch, bei Infektionen (FIV, FIP, Blutparasiten: Babesien, Ehrlichien, Anaplasmen) -> DIC -> Sepsis -> Knochenmarkrankungen -> Herzinsuffizienz -> Splenomegalie

Steigt

-> nach Blutverlusten/ OPs -> chron. Entzündungen -> chron. Eisenmangelanämie -> paraneoplastisch -> Megakaryozytenleukämie -> Milzkontraktion (wg. Aufregung) -> splenektomierte Tiere

MPV= mittleres Thrombozytenvolumen -> hoch bei aktiver Thrombopoese u/o Thrombozytenaktivierung -> rassebedingt hoher MPV + makrozytäre Thrombos= normaler Thrombokrit -> hoch + hgr. Thrombopenie -> immunmediierte Thrombozytopenie

PDW= Variationskoeffizient d. Plättchenvolumens -> hoch bei aktiver Thrombopoese

[drekingreen]

Neuer Ansatz gegen die Metastasierung von Brust- und Lungenkrebs

http://dlvr.it/RXzk06

[gesunde-wahrheit-blog]

Brustkrebs: Die Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen stoppt die Metastasierung

Brustkrebs: Die Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen stoppt die Metastasierung #Umwandlung #von #Tumorzellen #in #Fettzellen #Metastasierung #Brustkrebszellen

Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen

Wissenschaftler haben eine neuartige Medikamentenkombination entwickelt, die invasive Brustkrebszellen in Fettzellen verwandeln lässt. Die Behandlung verhinderte die Metastasierung bei Mäusen.

Die Metastasierung ist der Prozess, durch den Krebszellenaus Primärtumoren entweichen und neue Tumore oder Metastasen in anderen Teilen des Körpers bilden. Es ist…

[juliiaschmitz]

Das Metastasierung beschäftigt mich schon seit einer langen Zeit. https://www.arzt-depesche.de

[neurochirurgiezentrumzuerich]

Hirntumorbehandlung in der Schweiz durch Experten

Bösartige Zellen können sich durch das Phänomen der Metastasierung über Tumore hinweg ausbreiten. Blut, Lymphbahnen oder Liquor (Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit) sind alles Wege, die diese Theorie unterstützen könnten. Man geht davon aus, dass 20 Prozent der Mehrheit jährlich Metastasen aus ihrem primären Hirntumor entwickeln. Je nach Bereich können die Symptome von Hirnmetastasen von Kopfschmerzen über Rückenmarksschmerzen bis hin zu kognitiven Beeinträchtigungen, Lähmungen oder Gangstörungen reichen. In Absprache mit den Neurochirurgen und Onkologen der Neurochirurgie wird nach Bestätigung der Diagnose die optimale Therapie zur Entfernung der Metastasen mit Hilfe modernster Verfahren festgelegt. https://en.neurochirurgie.clinic/spezialgebiete/hirntumore

[artikelalex]

Diät als neue Krebstherapie?: Palmöl fördert Tumorausbreitung

Metastasierender Krebs ist eine der häufigsten Todesursachen bei Krebspatienten. Eine neue Studie zeigt, wie die Fettsäure in Palmöl die Metastasierung von Tumoren fördert – und wie dieser Prozess in Zukunft möglicherweise aufgehalten werden kann. Weiterlesen…

[deinheilpraktiker]

Klinische Studie bestätigt die Sicherheit und Wirksamkeit einer verkürzten Strahlentherapie für Hochrisikopatienten mit Prostatakrebs Eine neue randomisierte Studie bestätigt, dass Männer mit Hochrisiko-Prostatakrebs mit einer Strahlentherapie von fünf statt acht Wochen behandelt werden können. Die klinische Phase-III-Studie bestätigt erstmals die Sicherheit und Wirksamkeit einer moderat verkürzten Bestrahlungsdauer ausschließlich für Patienten mit Hochrisikoerkrankungen. Die Ergebnisse der Studie „Prostate Cancer Study 5“ (PCS5; NCT01444820) werden heute auf der Jahrestagung der American Society for... #Androgen #Androgenentzugstherapie #Entzündliche_Darmerkrankung #Forschung #Gen #Gesundheitspflege #Gleason_Score #Hormon #Klinische_Studie #Krankenhaus #Krebs #Lymphknoten #Metastasierung #Mortalität #Onkologie #Prostata #Prostatakrebs #Strahlentherapie #Wirksamkeit

[schlauemaus]

Cushing-Syndrom

= Hyperdrenokortizismus

Ursachen

ACTH-abhängig

ACTH-produzierender Hypophysentumor (häufigste Ursache):

meist Adenom der Adenohypophyse (70% Pars distalis, 30% Pars intermedia), Störung d. negativen Rückkopplungsmechanismus -> hemmende Wirkung von ACTH fällt weg -> erhöhte Kortisolausschüttung -> bilaterale Nebennierenhyperplasie

ACTH-unabhängig

Glukokortikoidproduzierende Tumoren der Nebennierenrinde:

Adenom od. Karzinom -> unilaterale solitäre Masse (bilateral jedoch möglich) -> wenn Karzinom: Invasion in benachbarte Gewebe (Niere, V. cava caudalis, Aorta, Retroperitoneum) und Metastasierung in Leber und Lunge

Makronoduläre adrenokortikale Hyperplasie (selten): Stimulierung der Glukokortikoidsekretion durch andere Hormone als ACTH

Iatrogen

Durch Gabe von Glukokortikoiden

Symptome

meist ältere Tiere betroffen, Entwicklung erfolgt langsam

wg. dauerhaft erhöhtem Glukokortikoidspiegel: Muskelatrophie u. -schwäche, Haarkleid- u. Hautveränderungen (Alopezie va. am Rumpf, Hyperpigmentation, gesteigerte Hauttalgproduktion (=Seborrhö), Pyodermie, Calcinosis cutis), Fettdepotumverteilung (Stammfettsucht mit Hängebauch), Kollagen- u. Bindegewebeverlust, Leukozytose

Zentralnervöse Symptome (wg. nach dorsal expansivem Wachstum von Hypophysentumoren) -> Verhaltensänderung, Unruhe, Desorientiertheit, Anorexie, Abmagerung bis Kachexie, Kopfpressen, Drangwandern, Parese, Paralyse und Stupor

Organspezifische Symptome (wg. Metastasen)

PU/PD, Polyphagie, Hecheln, Lethargie

persistierender Anöstrus oder Hodenatrophie

Hepatomegalie, Blutungsneigung, ektopische Kalzifizierung (Trachea, Bronchien, Gefäße, Niere)

Komplikationen: Hypertension, bak. Harnwegsinfektion bis Pyelonephritis, kalziumhaltige Urolithen, Pankreatitis, Thromboembolie

Diagnose

Blutuntersuchung:

Stressleukogramm: Neutrophilie, Monozytose, Lymphopenie, Eosinopenie erhöhte ALP, ALT und AST Hypercholesterinämie erniedrigter T4-Spiegel

Harnuntersuchung:

spezifisches Gewicht <1020 Proteinurie

Niedrig dosierter Dexamethasontest:

Blutabnahme zum Zeitpunkt 0 -> Gabe von Dexamethason -> Blutabnahme nach 4 und 8 Stunden Kortisolwert nach 8h > 27nmol/l -> Hyperadrenokortizismus liegt vor der Wert nach 4h, gibt Aufschluss darüber, wodurch das Cushing-Syndrom bedingt ist: Abfall (unter 50% d. Basalwerts/unter 27nmol/l) der Kortisolkonzentration nach 4h -> ACTH-produzierender Hypophysentumor kein/ ggr. Kortisolabfall nach 4h -> adrenaler Hyperadrenokortizismus Differenzierung sollte grundsätzlich auch noch mittels anderer Verfahren (cACTH, erweiterte UCC, Ultraschall) abgesichert werden!

Urin-Kortisol-Kreatinin-Quotient (=UCC):

-> Betroffene scheiden erhöhte Mengen an freiem Kortisol mit dem Urin aus Sammeln der Proben zu Hause (Tierarztstress kann Ergebnis verfälschen!)

Erweiterte UCC-Messung:

Urin von 2 aufeinanderfolgenden Tagen sammeln -> Dexamethasongabe (3x im Abstand von 8h) -> nach noch einmal 8h Sammeln einer weiteren Urinprobe -> Abfall des UCC in letzter Probe um mind. 50% -> hypophysärbedingter Hyperadrenokortizismus

Messung von Kortisolvorläufern und Geschlechtshormonen (Progesteron, Testosteron, Östradiol):

in manchen Fällen ist die Kortisolkonz. trotz Symptomen normal, Vorläufer und Geschlechtshormone jedoch erhöht

cACTH-Messung:

unterhalb des Referenzbereichs -> Nebennierenrindentumor innerhalb/oberhalb des Referenzbereichs -> Hypophysentumor

Ultraschall:

Beurteilung der Nebennieren nach Größe, Symmetrie und Form bilateral symmetrisch -> hypophysärer Hyperadrenokortizismus veränderte Form -> Nebennierentumor unilaterale Tumoren verursachen Atrophie der kontralateralen Nebenniere

CT/MRT:

Darstellung der Hypophyse und der Nebennieren -> Ermittlung von Tumorausmaß

Therapie

Medikamentös:

Trilostan (1. Wahl), Mitotane Kontrollen zur Dosisprüfung mittels ACTH-Stimulationstest -> Kortisol sollte zw. 55-140nmol/l liegen Nebenwirkungen meist transient: Anorexie, Vomitus, Durchfall ! Mitotane kann iatrogene Nebenniereninsuffizienz (=Addison) verursachen !

Bei Hypophysentumoren

(Transphenoidale) Hypophysektomie:

-> daraufhin lebenslange Glukokortikoid- u. Thyroxingabe notwendig

Strahlentherapie:

so früh wie möglich, Prognose korreliert invers mit Tumorgröße -> zusätzliche medikamentöse Therapie trotzdem notwendig, Bestrahlung soll vor allem neurologische Symptomatik lindern

bei Nebennierenrindentumoren

Adrenalektomie (Entfernung der Nebenniere):

recht komplikationsbehaftet (24-50%) wenn bilateral -> lebenslange Glukokortikoid- u. Mineralokortikoidgabe

bei iatrogenem Hyperadrenokortizismus

Ausschleichen bei kurz wirksamen Glukokortikoiden Absetzen bei lang wirksamen Glukokortikoiden

Prognose

abhängig von

Alter

Ausmaß der Immunsuppression

begleitenden Erkrankungen

[kieferchirurg]

Weißer Hautkrebs (Basalzellkarzinom) ist ein bösartiger Tumor der Haut mit einer geringen Neigung zur Metastasierung. Tumoren der Haut sind nicht zu unterschätzen. Neben vielen gutartigen Hautveränderungen nehmen die bösartigen Veränderungen aufgrund der modernen Lebensart und hohen Sonnenexposition immer weiter zu. Frühzeitig erkannt kann der Tumor geheilt werden. Mit der Zusatzweiterbildung „Plastische Operationen“ besitzen Mund-Kiefer-Gesichtschirurgen die nötige Erfahrung in der Therapie jeglicher Veränderung im Bereich der Haut des Kopfes und Halses. (hier: München) https://www.instagram.com/p/CRhUQ-ap251/?utm_medium=tumblr

[drekingreen]

Neuer Ansatz gegen die Metastasierung von Brust- und Lungenkrebs

http://dlvr.it/RXzk24

[patentanwalt-reinert]

Ein bislang kaum erforschter Rezeptor in der Zellschicht, die die Blutgefäße von innen auskleidet, kurbelt sowohl die Neubildung von Blutgefäßen in Tumoren als auch die Metastasierung an. Wissenschaftlern vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannhe...

[healthupdatede-blog]

Irre: Wenn die Chemotherapie gegen Brustkrebs Brustkrebs erzeugt

Das Thema „Brustkrebs“ ist immer wieder ein „beliebtes Thema“, nicht zuletzt weil diese Krebsform mit die häufigste Krebsart bei Frauen ist. Das wiederum bedeutet, dass hier nicht nur viel Leid mit im Spiel ist, sondern auch kräftig Geld verdient werden kann. Nicht das wir uns falsch verstehen: Geld müssen wir alle verdienen. Die Frage ist nur: Wie? Und das ist natürlich eine Frage der Moral.

Für mich ist das „moralisch“ in Ordnung, wenn man Dinge anbietet (=verkauft), die den Menschen prinzipiell helfen oder ein Problem für diese lösen.

Wie sieht es aber bei Krebs aus? Mit der Behandlung durch Bestrahlung und Operationen, aber vor allem durch die Behandlung mit Zytostatika?

Und da wir bereits so häufig feststellen mussten, dass das schulmedizinische Geschäft mit der Krankheit für die betroffenen Patienten ungesund bis letal zu sein pflegt, liegt der Verdacht nahe, dass die Behandlung von Brustkrebs mit Zytostatika kaum zu den Ausnahmen gehört. Erste Hinweise, die diesen Verdacht bestätigen, hatte ich bereits hier beschrieben: Betrug bei Krebsmitteln für Chemotherapie.

Das ist aber noch lange nicht alles!

Ich hatte bereits eine Reihe von Beiträgen veröffentlicht, die sich mit Brustkrebs und/oder der Chemotherapie befassten. Und die Aussichten sind nicht besonders gut:

Chemotherapie – eine Therapie, die keine ist?

Die 5-Jahres Überlebensrate bei Krebs: Ein Witz?

Chemotherapie – Gefährlich für Angehörige, Partner, Schwangere?

Chemotherapie – Ja oder Nein?

Chemotherapie – Gefährlich für Angehörige, Partner, Schwangere?

Brustkrebs | Symptome – Anzeichen – Therapie – Heilungschancen

Vitamin D und Brustkrebs

Paradox und evidenzbasiert

Es ist ein offenes Geheimnis, dass Zytostatika „auch“ die Entwicklung von Krebs fördern können. In der Schulmedizin jedoch wird diese „Nebenwirkung“, die keine ist, so gut wie nie thematisiert. Stattdessen wird die Öffentlichkeit in schöner Regelmäßigkeit mit sogenannten „Durchbrüchen“ traktiert. Was davon zu halten ist, habe ich in diesen Beiträgen gezeigt:

Keine Durchbrüche in der Krebstherapie

Neue Chemotherapie-Mittel: fragwürdig, nutzlos und umstritten

Viele neue Medikamente sind Flops

Da viele der Zytostatika ihre Wirkung dadurch entfalten, dass sie die DNA der Tumorzelle lahmlegen und/oder verändern, ist ihre krebsfördernde Potenz keinesfalls als Nebenwirkung zu bezeichnen. Denn gerade laut schulmedizinischer Hypothese sind unphysiologische Veränderungen der DNA (Mutationen) Hauptursache für die Entstehung von Krebs.

Wenn hier über die Behandlung Mutationen erzeugt werden, die die Krebszellen absterben lassen, dann steht zu vermuten, dass Zytostatika ähnliche Mutationen auch in noch gesunden Zellen verursachen. Das, was als Nebenwirkungen der Zytostatika gehandelt wird, ist größtenteils auf das Absterben von gesunden Zellen zurückzuführen, da das unterstellte selektive Potenzial der Zytostatika (kann angeblich zwischen gesunden und kranken Zellen unterscheiden) oft nur in den Lehrbüchern zu finden ist, weniger in der Praxis.

Aber, wie es aussieht, gibt es noch andere Mechanismen, die für eine kanzerogene Wirksamkeit der Zytostatika verantwortlich sind. Bei einer Krebserkrankung sind Tumore weniger gefürchtet. Das große Problem hier ist die Metastasierung dieser Tumore. Ein Tumor allein kann relativ gut „in Schach“ gehalten werden. Metastasen dagegen multiplizieren den Tumor und seine schädigende Wirksamkeit und sind oft schlecht zu orten, sodass die Entdeckung von Metastasen erst in einem relativ fortgeschrittenen Stadium erfolgt.

Und wie es aussieht, helfen Zytostatika den Tumoren, sich erfolgreich im Organismus auszubreiten.

Eine im Jahr 2017 erschienene Arbeit (Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer metastasis through a TMEM-mediated mechanism | Science Translational Medicine) hat dies jetzt bestätigt. Im wissenschaftlichen Teil der britischen Zeitung „Telegraph“ erschien ein diesbezüglicher Artikel: Chemotherapy may spread cancer and trigger more aggressive tumours, warn scientists.

Motor der Metastasenbildung ist der Aufbau einer sogenannten „Tumor-Mikroumgebung für Metastasen“ (tumor microenvironment of metastasis oder TMEM). Diese TMEM besteht aus drei Zelltypen, Makrophagen, Endothelzellen und Tumorzellen. Dieser Komplex erlaubt den Tumorzellen aus dem Gewebe in die Blutbahn zu migrieren und von dort aus die Reise in andere Gewebe und Organe anzutreten. Je aktiver dieser Komplex ist, desto wahrscheinlicher wird die Metastasenbildung.

Die Autoren besagter Arbeit haben jetzt festgestellt, dass Zytostatika die Bildung dieser TMEM aktivieren und intensivieren. Bei Patientinnen mit Brustkrebs, so die Autoren, zeigte sich eine signifikant erhöhte Aktivität von TMEM. Die Autoren sahen zwar „Therapieerfolge“, da die Tumore in der Brust deutlich an Größe verloren hatten, durch die Chemotherapie. Dafür aber war das Risiko für Metastasen signifikant erhöht. Man könnte fast glauben, dass der Größenverlust der Tumore (auch) darauf zurückzuführen ist, dass ein Großteil der Zellen bereits unterwegs in andere Organe ist. Aber so einfach dürfte die Sache dann doch nicht sein.

Behandlung erfolgreich, Patient tot

Diese „Nebenwirkung“ lässt sich anscheinend nicht umgehen. Der Grund dafür ist, dass diese sogenannte Nebenwirkung eben keine Nebenwirkung ist, sondern integraler Bestandteil des Wirkmechanismus, ähnlich wie die vergleichbar ausgeprägte Beeinflussung der DNA durch Zytostatika in Tumorzellen und gesunden Zellen.

Was also tun?

Antwort: Weitermachen mit einem alten schulmedizinischen Konzept – für jede Nebenwirkung einer Therapie gibt es ein anderes Medikament, für dessen Nebenwirkung es ein anderes Medikament gibt, für dessen Nebenwirkung … und so weiter. So auch hier.

Die Autoren empfehlen die Gabe eines Medikaments (Rebastinib, das noch in der klinischen Erforschung zu stecken scheint). Dieses Medikament kann nämlich die Aktivitäten von TMEM blockieren. Ein zusätzlicher Vorschlag war, das zuständige Gen für die Aktivierung auszuschalten.

Was also dürfen wir in Sachen Nebenwirkungen von Rebastinib erwarten? Oder handelt es sich hier um einen pharmakologischen Durchbruch, die pharmazeutische eierlegende Wollmilchsau?

Die Substanz jedoch scheint so neu zu sein, dass eine Suche unter Drugs.com erfolglos war. Die Substanz gehört zu den sogenannten Bcr-Abl Tyrosine-Kinase Inhibitoren, wovon Imatinib die bekannteste Substanz zu sein scheint.

Warum versuche ich jetzt hier ein wenig über den Tellerrand schulmedizinischer Behandlungsgewohnheiten hinauszuschauen?

Antwort: Weil auch diese Substanz mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit wieder mit Nebenwirkungen aufwarten dürfte, für die es dann welche Medikamente einzusetzen gilt?

Die Liste an Nebenwirkungen für Imatinib in Drugs.com (Imatinib Side Effects in Detail – Drugs.com) ist so lang, dass man hier kaum noch von „Neben“-Wirkung reden kann. Wenn also die neue Substanz aus dieser Substanzklasse ein ähnliches Profil in Sachen „Neben“-Wirkungen besitzt wie z.B. Imatinib, dann dürfte es garantiert sein, dass der Komplex von Nebenwirkungen von TMEM-Inhibitor plus Nebenwirkungen der ursprünglich eingesetzten Zytostatika Patienten schneller ins Jenseits befördern als die zu behandelnde Krebserkrankung.

Fazit

Als ob Krebs nicht schon schlimm genug wäre – die klassische Behandlung von Krebs könnte noch schlimmer sein.

Zum Weiterlesen: In Sachen alternativer Behandlungsmöglichkeiten, auch in Kombination mit schulmedizinischen (=allopathischen) Verfahren, habe ich diese Beiträge veröffentlicht:

„Mini-Fasten“ hilft Frauen gegen Brustkrebs

Intermittierende Kalorienrestriktion gegen Brustkrebs

Naturheilkunde bei Brustkrebs – Sport und gesunde Ernährung helfen

Brustkrebs und Sport – Wie oft sollte man trainieren?

Kurkuma – Die erstaunlichen Heilwirkungen der Gelbwurz

Bild: 123rf.com – Yuiy Klochan

Dieser Beitrag Irre: Wenn die Chemotherapie gegen Brustkrebs Brustkrebs erzeugt wurde erstmalig von Heilpraktiker René Gräber auf NaturHeilt.com Blog veröffentlicht.

Quelle: NaturHeilt.com Blog https://naturheilt.com/blog/irre-wenn-die-chemotherapie-gegen-brustkrebs-brustkrebs-erzeugt/ via IFTTT