#Metastasierung
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Die Entdeckung eröffnet neue AnsĂ€tze fĂŒr die personalisierte Behandlung von kleinzelligem Lungenkrebs Kleinzelliger Lungenkrebs (SCLC) ist ein besonders aggressiver Tumor, der bisher mit standardisierten MaĂnahmen behandelt wird. Eine von der MedUni Wien geleitete Studie hat erstmals gezeigt, dass verschiedene SCLC-Subtypen spezifische molekulare Eigenschaften aufweisen, weshalb Betroffene unterschiedlich auf eine Krebsbehandlung ansprechen. Diese in der Fachzeitschrift Clinical and Translational Medicine veröffentlichte Entdeckung hat neue Möglichkeiten fĂŒr die Entwic... #B_Zelle #Diagnose #EIWEISS #Kleinzelliger_Lungenkrebs #Krebs #Krebsbehandlung #Lungenkrebs #Medizin #Metastasierung #MortalitĂ€t #Onkologie #Operation #Proteom #Wirksamkeit #Zelle
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Blutbild
Blasten
= unreife hÀmatopoetische VorlÀuferzellen, va im Knochenmark und Milz (=Zentrum extramedullÀrer HÀmatopoese)
Lymphoblasten -> Lymphozyten
Myeloblasten -> Granulozyten
Monoblasten -> Monozyten
Rubriblasten/ erythroide Blasten -> Erythrozyten
Megakaryoblasten -> Megakaryozyten -> Thrombozyten
Steigt
-> akute LeukÀmie -> vereinzelt lymphoide: beginnenden Metastasierung v. Lymphom in Milz/ Knochenmark
Erythrozyten
Rubriblast= erythroider VorlÀufer im Knochenmark
-> Retikulozyt= kernloser, unreifer Erythrozyt, reifen in MarksinusrĂ€umen u. Milz nach -> höherer Bedarf bei Stress, Aufregung, Blutverlust -> Dauer bis Anstieg etwa 4-5 Tage, zirkulieren etwa 2 Tage im Blut Dient der Unterscheidung zw. regenerativer u. aregenerativer AnĂ€mie -> niedrig -> aregenerativ; verzögerte Steigerung d. Erythropoese -> hoch -> regenerativ; auch durch Milzkontraktion möglich Relevant bei zB EisenmangelanĂ€mie weil viel kĂŒrzere Zirkulationszeit als Erys (HWZ 100 Tage Hd; 70-80 Tage Ktz) -> spiegeln Eisenversorgung der letzten 2-4 Tage wider
!Retikulozytose ohne AnĂ€mie immer pathologisch! !wg, kĂŒrzerer Ery.-HWZ bei der Ktz. kommt es schneller zu AnĂ€mien!
Erythropoetin: Bildung in der Niere bei Bedarf -> Verhindert Apoptose von VorlÀuferzellen
Bestimmung v. HĂ€matokrit mittels Kapillare u. Nomogramm -> Leukozytensaum >1mm -> Leuko- od. Thrombozytose -> Unterscheidung mittels mikroskopischer Beurteilung v. Blutausstrich
Farbe d. Plasmas:
gelb -> Ikterus
rötlich -> HÀmolyse
Fettring -> HyperlipidÀmie
HĂ€matokrit erniedrigt:
-> Blutung, wenn chronisch auch Totalprotein u Eisen niedrig -> Erythropoese limitiert, weil Eisen fehlt -> EPO-Mangel (wg. chron. Nierenerkrankung od PseudoeisenmangelanÀmie) -> HÀmolyse (Totalprotein normal-erhöht) -> KnochenmarksschÀdigung -> kann nicht produziert werden
HĂ€matokrit steigt:
-> zu wenig EPO
PrimÀre PolyzythÀmie: Differenzierungsstörung im Knochenmark -> Bildung zu vieler Erys
-> zu viel EPO
SekundÀre PolyztyhÀmie: - Herzinsuffizienz/ Lungenfunktionsstörung -> Sauerstoffmangel in Niere -> mehr EPO -> mehr Erybildung - EPO-bildender Nierentumor -> mehr Erybildung
-> Dehydratation (relative Zunahme)
Beurteilung im Blutausstrich
Anordnung:
Geldrollenbildung -> bei systemischen EntzĂŒndungen, wenn APP u. Globuline hoch od. nach lĂ€ngerer Lagerung
Spontanagglutination -> bei immunvermittelter hÀmolytischer AnÀmie
Farbe:
MCH= mittleres korpuskulÀres HÀmoglobin (also pro Ery)
MCHC= mittlere korpuskulÀre HÀmoglobinkonzentration (gesamt)= Maà f. SauerstoffkapazitÀt d. Blutes
Hypochromasie= verminderter HÀmoglobingehalt -> + Makrozytose -> jugendliche Erys -> + Mikrozytose -> EisenmangelanÀmie
Leptozyten= Ghost cells= leere Erys, HĂ€moglobin ist herausgelaufen
Polychromasie= leichter Blaustich (=Reste v. endoplasmatischem Retikulum) -> jugendliche Erys -> Regenerationshinweis bei AnÀmien
GröĂe:
MCV= mittleres korpuskulÀres Volumen; wenig sensitiv, VerÀnderungen erst bei hgr. VerÀnderungen
RDW= Variationskoeffizient d. Ery-Volumens= Maà f. Anisozytose -> + MCV hoch -> regenerative AnÀmie -> + MCV niedrig -> EisenmangelanÀmie
Normozyten
Mikrozyten= verringertes Volumen -> EisenmangelanÀmie -> portosystemischer Shunt
Makrozyten= erhöhtes Volumen -> + hypochrom= jugendliche Erys -> regenerative AnÀmie (va Ktz) -> ohne FarbverÀnderungen -> bei anÀmischen Ktz oft Knochenmarkdysplasie, myeloproliferative Erkrankung od. FeLV; bei Hd & Ktz Anzeichen f. maligne Neoplasien
Anisozytose= hohe GröĂenvariabilitĂ€t
Form:
Poikilozytose= verschiedengeformte Erys, wenig aussagekrÀftig
Schistozyten= Ery.-Fragmente -> intravaskulÀres Trauma wg Mikroangiopathien (wg. Verbrauchskoagulopathie od HÀmangiosarkom) Keratozyt= lÀngere seitliche FortsÀtze= "Helmform"
Akanthozyt= unregelmĂ€Ăig geformt mit fingerförmigen AusstĂŒlpungen -> verĂ€nderte Phospholipid- u. Cholesterolkonzentrationen (wg. metabolischen/ endokrinen Erkrankungen)
Echinozyten= stechapfelförmig -> metabolische Erkrankungen zB Niereninsuffizienz -> Chemotherapie
SphÀrozyten= kugelförmig -> zentrale Aufhellung fehlt nur beim Hd gut erkennbar -> immunvermittelte hÀmolytische AnÀmie
EinschlĂŒsse:
Heinz-Innenkörperchen= Oxidationsprodukte d. HĂ€moglobins -> verĂ€nderte Ery.-ElastizitĂ€t -> schnellerer Ery.-Abbau vereinzelt bei gesunden Katzen (Ktz HĂ€moglobin anfĂ€lliger fĂŒr oxidative SchĂ€den) -> toxische HĂ€molyse (Vergiftung mit Zwiebel, Knoblauch, Medis, Schwermetallen) -> Ktz: auch bei Diabetes mellitus u. Hyperthyreose
Basophile Stippelung/ TĂŒpfelung= multiple, feine blaue PĂŒnktchen -> intensiver Regeneration -> Bleivergiftung
Pathogene= Babesien, Mykoplasmen, Staupe-Viren
Leukozyten
siehe Differentialblutbild
Thrombozyten
= kernlose Zytoplasmafragmente d. Megakaryozyten im Knochenmark -> Speicherung in der Milz -> bilden primÀren PlÀttchenthrombus in erster Blutgerinnungsphase
Thrombokrit= Thrombozytenmasse
Erniedrigt:
-> immunmediiert: idiopathisch, bei Infektionen (FIV, FIP, Blutparasiten: Babesien, Ehrlichien, Anaplasmen) -> DIC -> Sepsis -> Knochenmarkrankungen -> Herzinsuffizienz -> Splenomegalie
Steigt
-> nach Blutverlusten/ OPs -> chron. EntzĂŒndungen -> chron. EisenmangelanĂ€mie -> paraneoplastisch -> MegakaryozytenleukĂ€mie -> Milzkontraktion (wg. Aufregung) -> splenektomierte Tiere
MPV= mittleres Thrombozytenvolumen -> hoch bei aktiver Thrombopoese u/o Thrombozytenaktivierung -> rassebedingt hoher MPV + makrozytÀre Thrombos= normaler Thrombokrit -> hoch + hgr. Thrombopenie -> immunmediierte Thrombozytopenie
PDW= Variationskoeffizient d. PlÀttchenvolumens -> hoch bei aktiver Thrombopoese
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Das Metastasierung beschÀftigt mich schon seit einer langen Zeit. https://www.arzt-depesche.de
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Neuer Ansatz gegen die Metastasierung von Brust- und Lungenkrebs
http://dlvr.it/RXzk06
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Brustkrebs: Die Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen stoppt die Metastasierung
Brustkrebs: Die Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen stoppt die Metastasierung #Umwandlung #von #Tumorzellen #in #Fettzellen #Metastasierung #Brustkrebszellen
Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen
Wissenschaftler haben eine neuartige Medikamentenkombination entwickelt, die invasive Brustkrebszellen in Fettzellen verwandeln lÀsst. Die Behandlung verhinderte die Metastasierung bei MÀusen.
Die Metastasierung ist der Prozess, durch den Krebszellenaus PrimĂ€rtumoren entweichen und neue Tumore oder Metastasen in anderen Teilen des Körpers bilden. Es istâŠ
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#Brustkrebszellen#Fettzellen#Metastasierung#Metastasierung und ZellplastizitÀt#Tumorzellen#Umwandlung von Tumorzellen#Umwandlung von Tumorzellen in Fettzellen#ZellplastizitÀt
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Hirntumorbehandlung in der Schweiz durch Experten
Bösartige Zellen können sich durch das PhĂ€nomen der Metastasierung ĂŒber Tumore hinweg ausbreiten. Blut, Lymphbahnen oder Liquor (Gehirn-RĂŒckenmark-FlĂŒssigkeit) sind alles Wege, die diese Theorie unterstĂŒtzen könnten. Man geht davon aus, dass 20 Prozent der Mehrheit jĂ€hrlich Metastasen aus ihrem primĂ€ren Hirntumor entwickeln. Je nach Bereich können die Symptome von Hirnmetastasen von Kopfschmerzen ĂŒber RĂŒckenmarksschmerzen bis hin zu kognitiven BeeintrĂ€chtigungen, LĂ€hmungen oder Gangstörungen reichen. In Absprache mit den Neurochirurgen und Onkologen der Neurochirurgie wird nach BestĂ€tigung der Diagnose die optimale Therapie zur Entfernung der Metastasen mit Hilfe modernster Verfahren festgelegt. https://en.neurochirurgie.clinic/spezialgebiete/hirntumore
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DiÀt als neue Krebstherapie?: Palmöl fördert Tumorausbreitung
Metastasierender Krebs ist eine der hĂ€ufigsten Todesursachen bei Krebspatienten. Eine neue Studie zeigt, wie die FettsĂ€ure in Palmöl die Metastasierung von Tumoren fördert â und wie dieser Prozess in Zukunft möglicherweise aufgehalten werden kann. WeiterlesenâŠ
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Klinische Studie bestĂ€tigt die Sicherheit und Wirksamkeit einer verkĂŒrzten Strahlentherapie fĂŒr Hochrisikopatienten mit Prostatakrebs Eine neue randomisierte Studie bestĂ€tigt, dass MĂ€nner mit Hochrisiko-Prostatakrebs mit einer Strahlentherapie von fĂŒnf statt acht Wochen behandelt werden können. Die klinische Phase-III-Studie bestĂ€tigt erstmals die Sicherheit und Wirksamkeit einer moderat verkĂŒrzten Bestrahlungsdauer ausschlieĂlich fĂŒr Patienten mit Hochrisikoerkrankungen. Die Ergebnisse der Studie âProstate Cancer Study 5â (PCS5; NCT01444820) werden heute auf der Jahrestagung der American Society for... #Androgen #Androgenentzugstherapie #EntzĂŒndliche_Darmerkrankung #Forschung #Gen #Gesundheitspflege #Gleason_Score #Hormon #Klinische_Studie #Krankenhaus #Krebs #Lymphknoten #Metastasierung #MortalitĂ€t #Onkologie #Prostata #Prostatakrebs #Strahlentherapie #Wirksamkeit
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Cushing-Syndrom
= Hyperdrenokortizismus
Ursachen
ACTH-abhÀngig
ACTH-produzierender Hypophysentumor (hÀufigste Ursache):
meist Adenom der Adenohypophyse (70% Pars distalis, 30% Pars intermedia), Störung d. negativen RĂŒckkopplungsmechanismus -> hemmende Wirkung von ACTH fĂ€llt weg -> erhöhte KortisolausschĂŒttung -> bilaterale Nebennierenhyperplasie
ACTH-unabhÀngig
Glukokortikoidproduzierende Tumoren der Nebennierenrinde:
Adenom od. Karzinom -> unilaterale solitÀre Masse (bilateral jedoch möglich) -> wenn Karzinom: Invasion in benachbarte Gewebe (Niere, V. cava caudalis, Aorta, Retroperitoneum) und Metastasierung in Leber und Lunge
MakronodulÀre adrenokortikale Hyperplasie (selten): Stimulierung der Glukokortikoidsekretion durch andere Hormone als ACTH
Iatrogen
Durch Gabe von Glukokortikoiden
Symptome
meist Àltere Tiere betroffen, Entwicklung erfolgt langsam
wg. dauerhaft erhöhtem Glukokortikoidspiegel: Muskelatrophie u. -schwÀche, Haarkleid- u. HautverÀnderungen (Alopezie va. am Rumpf, Hyperpigmentation, gesteigerte Hauttalgproduktion (=Seborrhö), Pyodermie, Calcinosis cutis), Fettdepotumverteilung (Stammfettsucht mit HÀngebauch), Kollagen- u. Bindegewebeverlust, Leukozytose
Zentralnervöse Symptome (wg. nach dorsal expansivem Wachstum von Hypophysentumoren) -> VerhaltensÀnderung, Unruhe, Desorientiertheit, Anorexie, Abmagerung bis Kachexie, Kopfpressen, Drangwandern, Parese, Paralyse und Stupor
Organspezifische Symptome (wg. Metastasen)
PU/PD, Polyphagie, Hecheln, Lethargie
persistierender Anöstrus oder Hodenatrophie
Hepatomegalie, Blutungsneigung, ektopische Kalzifizierung (Trachea, Bronchien, GefĂ€Ăe, Niere)
Komplikationen: Hypertension, bak. Harnwegsinfektion bis Pyelonephritis, kalziumhaltige Urolithen, Pankreatitis, Thromboembolie
Diagnose
Blutuntersuchung:
Stressleukogramm: Neutrophilie, Monozytose, Lymphopenie, Eosinopenie erhöhte ALP, ALT und AST HypercholesterinÀmie erniedrigter T4-Spiegel
Harnuntersuchung:
spezifisches Gewicht <1020 Proteinurie
Niedrig dosierter Dexamethasontest:
Blutabnahme zum Zeitpunkt 0 -> Gabe von Dexamethason -> Blutabnahme nach 4 und 8 Stunden Kortisolwert nach 8h > 27nmol/l -> Hyperadrenokortizismus liegt vor der Wert nach 4h, gibt Aufschluss darĂŒber, wodurch das Cushing-Syndrom bedingt ist: Abfall (unter 50% d. Basalwerts/unter 27nmol/l) der Kortisolkonzentration nach 4h -> ACTH-produzierender Hypophysentumor kein/ ggr. Kortisolabfall nach 4h -> adrenaler Hyperadrenokortizismus Differenzierung sollte grundsĂ€tzlich auch noch mittels anderer Verfahren (cACTH, erweiterte UCC, Ultraschall) abgesichert werden!
Urin-Kortisol-Kreatinin-Quotient (=UCC):
-> Betroffene scheiden erhöhte Mengen an freiem Kortisol mit dem Urin aus Sammeln der Proben zu Hause (Tierarztstress kann Ergebnis verfÀlschen!)
Erweiterte UCC-Messung:
Urin von 2 aufeinanderfolgenden Tagen sammeln -> Dexamethasongabe (3x im Abstand von 8h) -> nach noch einmal 8h Sammeln einer weiteren Urinprobe -> Abfall des UCC in letzter Probe um mind. 50% -> hypophysÀrbedingter Hyperadrenokortizismus
Messung von KortisolvorlĂ€ufern und Geschlechtshormonen (Progesteron, Testosteron, Ăstradiol):
in manchen FÀllen ist die Kortisolkonz. trotz Symptomen normal, VorlÀufer und Geschlechtshormone jedoch erhöht
cACTH-Messung:
unterhalb des Referenzbereichs -> Nebennierenrindentumor innerhalb/oberhalb des Referenzbereichs -> Hypophysentumor
Ultraschall:
Beurteilung der Nebennieren nach GröĂe, Symmetrie und Form bilateral symmetrisch -> hypophysĂ€rer Hyperadrenokortizismus verĂ€nderte Form -> Nebennierentumor unilaterale Tumoren verursachen Atrophie der kontralateralen Nebenniere
CT/MRT:
Darstellung der Hypophyse und der Nebennieren -> Ermittlung von TumorausmaĂ
Therapie
Medikamentös:
Trilostan (1. Wahl), Mitotane Kontrollen zur DosisprĂŒfung mittels ACTH-Stimulationstest -> Kortisol sollte zw. 55-140nmol/l liegen Nebenwirkungen meist transient: Anorexie, Vomitus, Durchfall ! Mitotane kann iatrogene Nebenniereninsuffizienz (=Addison) verursachen !
Bei Hypophysentumoren
(Transphenoidale) Hypophysektomie:
-> daraufhin lebenslange Glukokortikoid- u. Thyroxingabe notwendig
Strahlentherapie:
so frĂŒh wie möglich, Prognose korreliert invers mit TumorgröĂe -> zusĂ€tzliche medikamentöse Therapie trotzdem notwendig, Bestrahlung soll vor allem neurologische Symptomatik lindern
bei Nebennierenrindentumoren
Adrenalektomie (Entfernung der Nebenniere):
recht komplikationsbehaftet (24-50%) wenn bilateral -> lebenslange Glukokortikoid- u. Mineralokortikoidgabe
bei iatrogenem Hyperadrenokortizismus
Ausschleichen bei kurz wirksamen Glukokortikoiden Absetzen bei lang wirksamen Glukokortikoiden
Prognose
abhÀngig von
Alter
AusmaĂ der Immunsuppression
begleitenden Erkrankungen
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WeiĂer Hautkrebs (Basalzellkarzinom) ist ein bösartiger Tumor der Haut mit einer geringen Neigung zur Metastasierung. Tumoren der Haut sind nicht zu unterschĂ€tzen. Neben vielen gutartigen HautverĂ€nderungen nehmen die bösartigen VerĂ€nderungen aufgrund der modernen Lebensart und hohen Sonnenexposition immer weiter zu. FrĂŒhzeitig erkannt kann der Tumor geheilt werden. Mit der Zusatzweiterbildung âPlastische Operationenâ besitzen Mund-Kiefer-Gesichtschirurgen die nötige Erfahrung in der Therapie jeglicher VerĂ€nderung im Bereich der Haut des Kopfes und Halses. (hier: MĂŒnchen) https://www.instagram.com/p/CRhUQ-ap251/?utm_medium=tumblr
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Neuer Ansatz gegen die Metastasierung von Brust- und Lungenkrebs
http://dlvr.it/RXzk24
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Ein bislang kaum erforschter Rezeptor in der Zellschicht, die die BlutgefĂ€Ăe von innen auskleidet, kurbelt sowohl die Neubildung von BlutgefĂ€Ăen in Tumoren als auch die Metastasierung an. Wissenschaftlern vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg (DKFZ) und der Medizinischen FakultĂ€t Mannhe...
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Irre: Wenn die Chemotherapie gegen Brustkrebs Brustkrebs erzeugt
Das Thema âBrustkrebsâ ist immer wieder ein âbeliebtes Themaâ, nicht zuletzt weil diese Krebsform mit die hĂ€ufigste Krebsart bei Frauen ist. Das wiederum bedeutet, dass hier nicht nur viel Leid mit im Spiel ist, sondern auch krĂ€ftig Geld verdient werden kann. Nicht das wir uns falsch verstehen: Geld mĂŒssen wir alle verdienen. Die Frage ist nur: Wie? Und das ist natĂŒrlich eine Frage der Moral.
FĂŒr mich ist das âmoralischâ in Ordnung, wenn man Dinge anbietet (=verkauft), die den Menschen prinzipiell helfen oder ein Problem fĂŒr diese lösen.
Wie sieht es aber bei Krebs aus? Mit der Behandlung durch Bestrahlung und Operationen, aber vor allem durch die Behandlung mit Zytostatika?
Und da wir bereits so hĂ€ufig feststellen mussten, dass das schulmedizinische GeschĂ€ft mit der Krankheit fĂŒr die betroffenen Patienten ungesund bis letal zu sein pflegt, liegt der Verdacht nahe, dass die Behandlung von Brustkrebs mit Zytostatika kaum zu den Ausnahmen gehört. Erste Hinweise, die diesen Verdacht bestĂ€tigen, hatte ich bereits hier beschrieben: Betrug bei Krebsmitteln fĂŒr Chemotherapie.
Das ist aber noch lange nicht alles!
Ich hatte bereits eine Reihe von BeitrÀgen veröffentlicht, die sich mit Brustkrebs und/oder der Chemotherapie befassten. Und die Aussichten sind nicht besonders gut:
Chemotherapie ïżœïżœ eine Therapie, die keine ist?
Die 5-Jahres Ăberlebensrate bei Krebs: Ein Witz?
Chemotherapie â GefĂ€hrlich fĂŒr Angehörige, Partner, Schwangere?
Chemotherapie â Ja oder Nein?
Chemotherapie â GefĂ€hrlich fĂŒr Angehörige, Partner, Schwangere?
Brustkrebs | Symptome â Anzeichen â Therapie â Heilungschancen
Vitamin D und Brustkrebs
Paradox und evidenzbasiert
Es ist ein offenes Geheimnis, dass Zytostatika âauchâ die Entwicklung von Krebs fördern können. In der Schulmedizin jedoch wird diese âNebenwirkungâ, die keine ist, so gut wie nie thematisiert. Stattdessen wird die Ăffentlichkeit in schöner RegelmĂ€Ăigkeit mit sogenannten âDurchbrĂŒchenâ traktiert. Was davon zu halten ist, habe ich in diesen BeitrĂ€gen gezeigt:
Keine DurchbrĂŒche in der Krebstherapie
Neue Chemotherapie-Mittel: fragwĂŒrdig, nutzlos und umstritten
Viele neue Medikamente sind Flops
Da viele der Zytostatika ihre Wirkung dadurch entfalten, dass sie die DNA der Tumorzelle lahmlegen und/oder verĂ€ndern, ist ihre krebsfördernde Potenz keinesfalls als Nebenwirkung zu bezeichnen. Denn gerade laut schulmedizinischer Hypothese sind unphysiologische VerĂ€nderungen der DNA (Mutationen) Hauptursache fĂŒr die Entstehung von Krebs.
Wenn hier ĂŒber die Behandlung Mutationen erzeugt werden, die die Krebszellen absterben lassen, dann steht zu vermuten, dass Zytostatika Ă€hnliche Mutationen auch in noch gesunden Zellen verursachen. Das, was als Nebenwirkungen der Zytostatika gehandelt wird, ist gröĂtenteils auf das Absterben von gesunden Zellen zurĂŒckzufĂŒhren, da das unterstellte selektive Potenzial der Zytostatika (kann angeblich zwischen gesunden und kranken Zellen unterscheiden) oft nur in den LehrbĂŒchern zu finden ist, weniger in der Praxis.
Aber, wie es aussieht, gibt es noch andere Mechanismen, die fĂŒr eine kanzerogene Wirksamkeit der Zytostatika verantwortlich sind. Bei einer Krebserkrankung sind Tumore weniger gefĂŒrchtet. Das groĂe Problem hier ist die Metastasierung dieser Tumore. Ein Tumor allein kann relativ gut âin Schachâ gehalten werden. Metastasen dagegen multiplizieren den Tumor und seine schĂ€digende Wirksamkeit und sind oft schlecht zu orten, sodass die Entdeckung von Metastasen erst in einem relativ fortgeschrittenen Stadium erfolgt.
Und wie es aussieht, helfen Zytostatika den Tumoren, sich erfolgreich im Organismus auszubreiten.
Eine im Jahr 2017 erschienene Arbeit (Neoadjuvant chemotherapy induces breast cancer metastasis through a TMEM-mediated mechanism | Science Translational Medicine) hat dies jetzt bestĂ€tigt. Im wissenschaftlichen Teil der britischen Zeitung âTelegraphâ erschien ein diesbezĂŒglicher Artikel: Chemotherapy may spread cancer and trigger more aggressive tumours, warn scientists.
Motor der Metastasenbildung ist der Aufbau einer sogenannten âTumor-Mikroumgebung fĂŒr Metastasenâ (tumor microenvironment of metastasis oder TMEM). Diese TMEM besteht aus drei Zelltypen, Makrophagen, Endothelzellen und Tumorzellen. Dieser Komplex erlaubt den Tumorzellen aus dem Gewebe in die Blutbahn zu migrieren und von dort aus die Reise in andere Gewebe und Organe anzutreten. Je aktiver dieser Komplex ist, desto wahrscheinlicher wird die Metastasenbildung.
Die Autoren besagter Arbeit haben jetzt festgestellt, dass Zytostatika die Bildung dieser TMEM aktivieren und intensivieren. Bei Patientinnen mit Brustkrebs, so die Autoren, zeigte sich eine signifikant erhöhte AktivitĂ€t von TMEM. Die Autoren sahen zwar âTherapieerfolgeâ, da die Tumore in der Brust deutlich an GröĂe verloren hatten, durch die Chemotherapie. DafĂŒr aber war das Risiko fĂŒr Metastasen signifikant erhöht. Man könnte fast glauben, dass der GröĂenverlust der Tumore (auch) darauf zurĂŒckzufĂŒhren ist, dass ein GroĂteil der Zellen bereits unterwegs in andere Organe ist. Aber so einfach dĂŒrfte die Sache dann doch nicht sein.
Behandlung erfolgreich, Patient tot
Diese âNebenwirkungâ lĂ€sst sich anscheinend nicht umgehen. Der Grund dafĂŒr ist, dass diese sogenannte Nebenwirkung eben keine Nebenwirkung ist, sondern integraler Bestandteil des Wirkmechanismus, Ă€hnlich wie die vergleichbar ausgeprĂ€gte Beeinflussung der DNA durch Zytostatika in Tumorzellen und gesunden Zellen.
Was also tun?
Antwort: Weitermachen mit einem alten schulmedizinischen Konzept â fĂŒr jede Nebenwirkung einer Therapie gibt es ein anderes Medikament, fĂŒr dessen Nebenwirkung es ein anderes Medikament gibt, fĂŒr dessen Nebenwirkung ⊠und so weiter. So auch hier.
Die Autoren empfehlen die Gabe eines Medikaments (Rebastinib, das noch in der klinischen Erforschung zu stecken scheint). Dieses Medikament kann nĂ€mlich die AktivitĂ€ten von TMEM blockieren. Ein zusĂ€tzlicher Vorschlag war, das zustĂ€ndige Gen fĂŒr die Aktivierung auszuschalten.
Was also dĂŒrfen wir in Sachen Nebenwirkungen von Rebastinib erwarten? Oder handelt es sich hier um einen pharmakologischen Durchbruch, die pharmazeutische eierlegende Wollmilchsau?
Die Substanz jedoch scheint so neu zu sein, dass eine Suche unter Drugs.com erfolglos war. Die Substanz gehört zu den sogenannten Bcr-Abl Tyrosine-Kinase Inhibitoren, wovon Imatinib die bekannteste Substanz zu sein scheint.
Warum versuche ich jetzt hier ein wenig ĂŒber den Tellerrand schulmedizinischer Behandlungsgewohnheiten hinauszuschauen?
Antwort: Weil auch diese Substanz mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit wieder mit Nebenwirkungen aufwarten dĂŒrfte, fĂŒr die es dann welche Medikamente einzusetzen gilt?
Die Liste an Nebenwirkungen fĂŒr Imatinib in Drugs.com (Imatinib Side Effects in Detail â Drugs.com) ist so lang, dass man hier kaum noch von âNebenâ-Wirkung reden kann. Wenn also die neue Substanz aus dieser Substanzklasse ein Ă€hnliches Profil in Sachen âNebenâ-Wirkungen besitzt wie z.B. Imatinib, dann dĂŒrfte es garantiert sein, dass der Komplex von Nebenwirkungen von TMEM-Inhibitor plus Nebenwirkungen der ursprĂŒnglich eingesetzten Zytostatika Patienten schneller ins Jenseits befördern als die zu behandelnde Krebserkrankung.
Fazit
Als ob Krebs nicht schon schlimm genug wĂ€re â die klassische Behandlung von Krebs könnte noch schlimmer sein.
Zum Weiterlesen: In Sachen alternativer Behandlungsmöglichkeiten, auch in Kombination mit schulmedizinischen (=allopathischen) Verfahren, habe ich diese BeitrÀge veröffentlicht:
âMini-Fastenâ hilft Frauen gegen Brustkrebs
Intermittierende Kalorienrestriktion gegen Brustkrebs
Naturheilkunde bei Brustkrebs â Sport und gesunde ErnĂ€hrung helfen
Brustkrebs und Sport â Wie oft sollte man trainieren?
Kurkuma â Die erstaunlichen Heilwirkungen der Gelbwurz
Bild: 123rf.com â Yuiy Klochan
Dieser Beitrag Irre: Wenn die Chemotherapie gegen Brustkrebs Brustkrebs erzeugt wurde erstmalig von Heilpraktiker René GrÀber auf NaturHeilt.com Blog veröffentlicht.
Quelle: NaturHeilt.com Blog https://naturheilt.com/blog/irre-wenn-die-chemotherapie-gegen-brustkrebs-brustkrebs-erzeugt/ via IFTTT
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