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lupinepublishers · 5 years ago

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Double Malignancies: A Rare Entity- Lupine publishers

Surgery open access journal| Lupine publishers

Abbreviations: MPM: Multiple Primary Malignancies, SEER: Surveillance Epidemiology and End Results Programme, SPT: Second Primary Tumor, TT: Third Tumor, QT: Quadrant Tumor, SPM: Second Primary Malignancies, NAACCR: North American Association of Central Cancer Registries

Introduction

Patients which have diagnosed with a cancer, have a life time risk for developing another de novo malignancy depending on various inherited environmental and iatrogenic risk factors. Cancer victims could survive longer due to settling treatment modalities, and then would likely develop a new metachronous malignancy [1]. The incidence of multiple primary malignancies has not been rare at all. Screening procedures have especially been useful for the early detection of associated tumors, whereas careful monitoring of patients has treated for primary cancer, and then a good communication between patients and medical care team would certify not only an early detection for secondary tumors, but only finally & subsequently, an appropriate management [2]. Differentiation between multiple primary and multicentric cancers was addressed in the classification by Moertel CG [3]:

I. MPMNs of Multicentric Origin

a) The same tissue and organ.

b) A common, contiguous tissue shared by different organs.

c) The same tissue in bilaterally paired organs.

II. MPMNs of Different Tissues or Organs

III. MPMNs of Multicentric Origin Plus a Lesion (s) of a Different Tissue or Organ

In 2002, However in ‘A review of the definition for multiple primary cancers in the United States’ classified the association of different cancers in two categories depending on the timing of their discovery [4];

a) Synchronous in which the cancers occur at the same time or within two months and

b) Metachronous in which the cancers follow in sequence of more than two months apart.

Vaamonde [5]. reckoned the time factor as six months. In 2005, International Agency for Research on Cancer working Group has come out with International Rules for Multiple Primary Cancers [6].

Although the mechanism involved in the development of multiple primary cancers has not been clarified, some factors such as heredity, constitution, environmental and immunological factors, oncogenic viruses, radiological and chemical treatments have been implicated. Hereditary susceptibility explains only a small proportion of all second cancers though many hereditary cancer syndromes have been described. MPMNs can occur at any age. However, from the reviewed series, patients with MPMNs tend to be older than those with a single primary malignant neoplasm. In many autopsy series and clinical reports, the median age of 50- 94% of MPMN patients was over 50 years [7]. Multiple Primary Malignancies (MPM) were first described in 1879 by Billroth [8]. The neoplasms may be limited to a single organ or may involve multiple separate anatomical organs. The North American Association of Central Cancer Registries (NAACCR) classifies MPM into two categories:

a) Synchronous, in which the cancers occur at the same time (The Surveillance Epidemiology and End Results Programme (SEER) definition is within two months) and

b) Metachronous, in which the cancers follow in sequence, that is, more than six months apart [9].

According to Warren Gates criteria a diagnosis of MPM require the following criterias to be fulfilled

a) Each tumor should present a definite picture of malignancy

b) Each tumor should be histologically distinct

c) The possibility that one is metastasis of the other must be excluded [10].

Meta-analyses show the frequency of Second Primary Tumor (SPT) as 3-5%, Third Tumor (TT) as 0.5%, and fourth tumor, that is, Quadrant Tumor (QT), as 0.3%, in different organs and of different histogenesis. Metachronous primary malignancies are becoming increasingly common because of an increase in the number of elderly cancer survivors, greater awareness and improved diagnostic modalities [1]. The exact pathophysiology for MPM remains unknown. However certain factors have been postulated which includes the common carcinogen induced multiple cancers in a exposed epithelial surface, called as “Field-Cancerization” as seen in head-neck tumors. In addition other causative factors includes ionizing radiation, increased use of organ transplant, and the increasing use of newer treatment modalities like hormonal manipulation, target therapies, genetic manipulation, and immunomodulators [2]. In a study conducted by Chakrabarti [11] it has been reported that the over a period of 2 years, 12 cases of MPM were detected against a total of 1255 cases. Of these, five cases were synchronous malignancies and seven cases were metachronous. Head and neck was the commonest site of index malignancies with seven cases followed by the breast cancer with three cases and next gynaecological malignancies with two cases. Most common sites for Second Primary Malignancies (SPM) were head and neck with (four cases).

Male to Female ratio was 1:1.5 in the synchronous primary group and 1:1.3 in the metachronous group. Median age of presentation of the primary tumour was 52 years and 6 months. The age range for the SPM was 17-72 years with the highest incidence in the 6th decade of life. Studies have reported that that the relative risks of SPM ranges from 1.08 to 1.3. SPM are often missed during follow-up and are detected accidentally. According to various series, the onset of SPTs decreases the 5-year survival by 18-30% as compared to those with only a single tumor. The controversy between the lateral spread of clones vs multiple foci of independent alterations does not currently affect the surgical and medical management of theses premalignant and malignant lesions. In the future, the presence of altered clones at mucosal margins may be an indication for aggressive therapy, including chemoprevention or radiotherapy to treat altered clonal patches that are unable to be detected grossly and are beyond the initial scope of surgical excision [3]. The issue of whether those with an extensive visible mucosal field defect is more likely to benefit from chemotherapy, radiotherapy or chemoprevention is a complex one. Current management is often site specific: Recurrent oral premalignant disease is often treated by surgical excision, whereas diffuse high grade premalignant changes in the laryngeal mucosa are frequently treated with radiotherapy. Determination of the role for these and other treatment modalities for clinically occult, clonally altered patches of epithelium is likely to be a difficult issue, since treatment of mucosa with widespread visible alteration is already challenging [4]. The paucity of awareness about SPM has also prevented the formulation of population-based screening protocol. Multiple tumors that have been pathologically confirmed at the time of presentation should be evaluated and staged as independent tumors. The treatment plan should be decided after staging of both the primary and secondary tumors in view to attain maximum clinical response. Proper counselling and patient’s understanding of magnitude of the disease is paramount. Operable synchronous SPM can be operated in a single setting with minimal morbidity with better survival and is less taxing on the patient and his/her relative both psychologically and financially. A regular follow-up on the patient by the clinician increases the chances of early detection of metachronous SPM and the formulation of the treatment plan at the earliest with better overall survival

Conclusion

MPMNs are still elusive for want of proper guidelines regarding correct terminology and classification encompassing varying presentations of chronological, aetiological, clinical and histopathological combinations. Our case adds up to literature for further research. The possibility of occurrence of synchronous multiple primary malignancies should be considered during workup for any malignant condition to institute early intervention to achieve good outcome [12]. The possibility of multiple primary malignancies existence should always be considered during pretreatment evaluation. Screening procedures were especially useful for the early detection of associated tumors, preferably before clinical manifestations occurrence [12]. There were some evidences that screening would improve outcomes among patients who might develop second malignancies, although the data were limited. The optimal screening modalities and strategies for reducing mortality from second malignancies remained to be defined for most tumor sites [13]. The early diagnosis of secondary malignancies should not be neglected in patients treated for a primary malignancy, especially when the long clinical period before the diagnosis of subsequent tumors has been taken for management. With careful monitoring, secondary tumors could be detected earlier, and, with appropriate intervention, might be better managed, without compromising survival. Our data could guide oncologists towards a closer follow-up strategy in the management of patients treated for common tumors. Availability of data regarding incidence of MPM, particularly those from developing countries is very limited and hence further studies are needed. SEER is working in this direction with an aim to define and develop appropriate and reliable criteria’s for synchronous and metachronous cancers. It is imperative that patient with a primary malignant tumors should be thoroughly closely, and regularly followed. Genetic counselling, risk estimation, cancer screening and chemoprevention must be emphasized. Appropriate cancer prevention strategy in with proper emphasis on synchronous and metachronous cancer needs to be designed and incorporated in the National Control Programme as multiple primary cancers have unique, biological behaviour requiring specific diagnostic and therapeutic interpretation [14].

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jomijournal · 7 years ago

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PREPRINT RELEASE: Distal Gastrectomy (Open) Distal Gastrectomy (Open) Massachusetts General Hospital John Mullen, MD Director, General Surgery Resident Program An 80-year-old patient with anemia undergoes an upper endoscopy that reveals inflammation in the distal stomach.

#adenocarcinoma #anemia #Billroth II #endoscopy #gastrectomy #lymph node dissection #mgh #open #Stomach #ultrasound

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lookintomyeyeblog · 6 years ago

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Nguyên nhân và triệu chứng của bệnh hẹp môn vị, cần phòng ngừa ra sao?

Môn vị là đoạn cuối nối dạ dày với ruột non, có nhiều biến chứng từ bệnh lý của dạ dày dẫn đến hẹp môn vị. Khi này thì rất có thể phải phẫu thuật. Hãy tìm hiểu bài viết dưới đây để bạn biết được những bệnh lý liên quan và có cách phòng cũng như điều trị căn bệnh này như thế nào.

1. Hẹp môn vị là bệnh gì?

Hẹp môn vị là hiện tượng thức ăn bị ứ đọng lại trong dạ dày không xuống ruột non được hoặc xuống rất hạn chế. Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, trong đó có những nguyên nhân lành tính nhưng cũng có thể ác tính, có thể gây nguy hiểm cho người bệnh.

2. Vị trí của môn vị

Cấu trúc giải phẫu của dạ dày gồm tâm vị, bờ cong nhỏ, bờ cong lớn, hang vị và môn vị. Môn vị một van cơ bắp chỗ tiếp nối của phần ngang dạ dày với hành tá tràng. Môn vị đóng vai trò quan trọng trong tiêu hoá thức ăn và cũng liên quan mật thiết với các bộ phận khác của dạ dày.

3. Nguyên nhân gây nên bệnh hẹp môn vị

[caption id="attachment_1076315" align="aligncenter" width="488"] Loét tá tràng là một trong những nguyên nhân hay gặp của hẹp môn vị. (Ảnh: pacifichealthcare.vn)[/caption]

Loét tá tràng: Trước đây, loét tá tràng là nguyên nhân hay gặp (5 - 15%), do ổ loét to, xơ chai gây biến dạng và chít hẹp. Hiện nay, do những hiểu biết mới về cơ chế bệnh sinh và quan điểm điều trị bệnh loét nên hẹp môn vị do loét giảm đáng kể (2 - 5%).

Ung thư hang - môn vị dạ dày: Tỷ lệ ung thư vùng hang - môn vị hay gặp trong ung thư dạ dày, từ 20 - 60%. Khối u sùi cùng thành dạ dày bị thâm nhiễm làm hẹp lòng hang - môn vị, tình trạng hẹp diễn ra tăng dần theo sự phát triển của khối ung thư.

Các nguyên nhân tại dạ dày

U lành tính vùng môn vị, thường là polyp môn vị, hang vị tụt xuống gây bịt môn vị

Sa tụt niêm mạc dạ dày qua lỗ môn vị

Teo cơ hang vị

Hẹp phì đại môn vị

Hạch trong bệnh Hodgkin

Sẹo bỏng dạ dày do uống phải acid, kiềm

Các nguyên nhân ngoài dạ dày

Tổ chức tụy vòng lạc chỗ vùng môn vị

U tụy xâm lấn môn vị, tá tràng

Viêm dính quanh tá tràng do viêm túi mật, sau phẫu thuật cắt túi mật...

Do các bệnh về dạ dày hay tá tràng, khi uống nhiều rượu hay bị ngộ độc thực phẩm dễ dẫn tới tình trạng viêm, loét từ đó làm hẹp môn vị. Tuy nhiên, sau những cơn bệnh này thì hẹp môn vị cũng sẽ biến mất.

4. Triệu chứng biểu hiện

Giai đoạn đầu:

Đau bụng: Thường đau sau bữa ăn, đau vùng thượng vị, tính chất đau không có gì đặc biệt, đau giảm đi sau khi nôn.

Nôn: Xuất hiện sớm sau khi ăn, có khi nôn ra thức ăn của bữa ăn trước cùng dịch dạ dày màu xanh đen.

Bệnh nhân có cảm giác đầy bụng, ậm ạch, khó tiêu.

Toàn thân chưa biến đổi, chưa có tình trạng mất nước và rối loạn điện giải.

Hút dịch dạ dày vào buổi sáng sớm khi chưa ăn thấy: hiện tượng tăng tiết > 100 ml/2h (bình thường 40 - 60 ml/2h), có thể thấy cặn thức ăn bữa trước cùng dịch dạ dày ứ đọng.

Giai đoạn tiến triển:

Đau bụng: Xuất hiện muộn hơn, 2 - 3 giờ sau ăn, ăn vào đau tăng. Đau từng cơn liên tiếp nhau, bệnh nhân không dám ăn, mặc dù rất đói.

Nôn: Nôn càng ngày càng nhiều, nôn ra dịch ứ đọng trong dạ dày, màu xanh đen, có thức ăn của bữa mới lẫn với thức ăn của bữa trước chưa tiêu. Sau nôn bệnh nhân hết đau, cho nên có khi bệnh nhân phải móc họng để nôn.

Toàn thân: Người gầy, da khô, mất nước, mệt mỏi. Do nôn nhiều, ăn uống ít nên thể trạng bệnh nhân gầy sút nhanh, đái ít và táo bón.

Tiếng từ dạ dày: Lắc bụng sẽ nghe được tiếng óc ách như lắc một chai nước, do dịch vị và thức ăn ứ đọng ở dạ dày.

Giai đoạn cuối:

Đầy bụng, chướng hơi, ậm ạch, ăn uống khó tiêu.

Đau liên tục nhưng nhẹ hơn giai đoạn trước.

Nôn ít hơn, nhng mỗi lần nôn ra rất nhiều dịch ứ đọng và thức ăn bữa trước; chất nôn có mùi thối; bệnh nhân thường phải móc họng cho nôn.

Tình trạng toàn thân suy sụp rõ rệt, biểu hiện mất nước: thể trạng gầy, mặt hốc hác, mắt lõm sâu, da khô nhăn nheo, tình trạng có khi lơ mơ vì urê huyết cao, có trường hợp co giật vì canxi trong máu thấp.

Trong giai đoạn này cần phải xác định sự thiếu hụt của nước và điện giải để bồi phụ thích hợp.

Dạ dày dãn to, xuống quá mào chậu, có khi chiếm gần hết ổ bụng, bụng chướng không chỉ riêng ở thượng vị mà toàn bụng.

5. Phòng bệnh hẹp môn vị

[caption id="attachment_1076316" align="aligncenter" width="575"] Rượu bia chính là nguyên nhân gây nên bệnh lý đường tiêu hoá. (Ảnh: Zing.vn)[/caption]

Ăn uống ngủ nghỉ có khoa học, hạn chế ăn thực phẩm chua cay, nóng, thực phẩm ôi thiu, thực phẩm chiên rán và chế biến sẵn… dễ dẫn đến bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng.

Không hút thuốc

Hạn chế sử dụng bia rượu vì đây là nguyên nhân gây nên bệnh lý về dạ dày và đường tiêu hóa.

Nhai kỹ trong bữa ăn để giảm nguy cơ đau dạ dày

Tránh lo âu và stress sẽ dẫn tới bệnh lý về dạ dày

Khám sức khỏe định kỳ để phát hiện sớm các bệnh lý nếu có và được điều trị kịp thời, khi có các biểu hiện của đường tiêu hóa bạn hãy tới bác sĩ để được kiểm tra và điều trị càng sớm càng tốt.

6. Điều trị bệnh hẹp môn vị

Trước hết các bác sĩ phân biệt là hẹp cơ năng hay thực thể. Hẹp môn vị cơ năng chỉ cần điều trị nội khoa bằng kháng sinh, truyền dịch, các thuốc chống co thắt. Hẹp m��n vị thực thể phải điều trị ngoại khoa, trước khi phẫu thuật phải bồi phụ nước, điện giải và cung cấp năng lượng cho bệnh nhân.

Điều trị ngoại khoa được đề ra nhằm mục đích chính là giải quyết tình trạng hẹp và có thể đồng thời chữa triệt căn. Tốt nhất là phẫu thuật cắt đoạn dạ dày nếu bệnh nhân đến viện sớm, tình trạng toàn thân cho phép, chuẩn bị tốt. Nếu bệnh nhân đến muộn, yếu, tình trạng toàn thân không cho phép, nên phẫu thuật nối vị tràng.

Các phương pháp phẫu thuật:

- Cắt đoạn dạ dày, lập lại sự lưu thông tiêu hóa theo kiểu Billroth I hoặc Billroth II. Nếu hẹp môn vị do loét nên cắt 2/3 dạ dày, còn do ung thư nên cắt toàn bộ hay cắt 3/4, 4/5 dạ dày theo nguyên tắc phẫu thuật ung thư.

- Phẫu thuật nối vị tràng (giải quyết được hẹp môn vị, nhưng nguyên nhân gây hẹp vẫn còn nhất là ung thư dạ dày) chỉ định cho những trường hợp:

Hẹp môn vị giai đoạn muộn, người già và tình trạng suy kiệt

Loét tá tràng ở sâu mà không có khả năng cắt dạ dày được

- Cắt dây thần kinh X kèm theo nối vị tràng, cắt hang vị hoặc tạo hình môn vị: Chỉ áp dụng cho hẹp môn vị do loét hành tá tràng, có thể cắt thân dây X, cắt chọn lọc kinh điển, hoặc siêu chọn lọc (hiện nay ít áp dụng).

- Hiện nay, đã áp dụng phẫu thuật nội soi trong điều trị hẹp môn vị do ung thư hang vị trong các trường hợp cắt đoạn dạ dày triệt căn hoặc sử dụng nội soi ổ bụng với mục đích chẩn đoán.

Thái Sơn

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beatyroseflower · 6 years ago

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Nguyên nhân và triệu chứng của bệnh hẹp môn vị, cần phòng ngừa ra sao?

1. Hẹp môn vị là bệnh gì?

2. Vị trí của môn vị

3. Nguyên nhân gây nên bệnh hẹp môn vị

[caption id=“attachment_1076315” align=“aligncenter” width=“488”] Loét tá tràng là một trong những nguyên nhân hay gặp của hẹp môn vị. (Ảnh: pacifichealthcare.vn)[/caption]

Các nguyên nhân tại dạ dày

U lành tính vùng môn vị, thường là polyp môn vị, hang vị tụt xuống gây bịt môn vị

Sa tụt niêm mạc dạ dày qua lỗ môn vị

Teo cơ hang vị

Hẹp phì đại môn vị

Hạch trong bệnh Hodgkin

Sẹo bỏng dạ dày do uống phải acid, kiềm

Các nguyên nhân ngoài dạ dày

Tổ chức tụy vòng lạc chỗ vùng môn vị

U tụy xâm lấn môn vị, tá tràng

Viêm dính quanh tá tràng do viêm túi mật, sau phẫu thuật cắt túi mật…

4. Triệu chứng biểu hiện

Giai đoạn đầu:

Đau bụng: Thường đau sau bữa ăn, đau vùng thượng vị, tính chất đau không có gì đặc biệt, đau giảm đi sau khi nôn.

Nôn: Xuất hiện sớm sau khi ăn, có khi nôn ra thức ăn của bữa ăn trước cùng dịch dạ dày màu xanh đen.

Bệnh nhân có cảm giác đầy bụng, ậm ạch, khó tiêu.

Toàn thân chưa biến đổi, chưa có tình trạng mất nước và rối loạn điện giải.

Giai đoạn tiến triển:

Đau bụng: Xuất hiện muộn hơn, 2 - 3 giờ sau ăn, ăn vào đau tăng. Đau từng cơn liên tiếp nhau, bệnh nhân không dám ăn, mặc dù rất đói.

Toàn thân: Người gầy, da khô, mất nước, mệt mỏi. Do nôn nhiều, ăn uống ít nên thể trạng bệnh nhân gầy sút nhanh, đái ít và táo bón.

Tiếng từ dạ dày: Lắc bụng sẽ nghe được tiếng óc ách như lắc một chai nước, do dịch vị và thức ăn ứ đọng ở dạ dày.

Giai đoạn cuối:

Đầy bụng, chướng hơi, ậm ạch, ăn uống khó tiêu.

Đau liên tục nhưng nhẹ hơn giai đoạn trước.

Nôn ít hơn, nhng mỗi lần nôn ra rất nhiều dịch ứ đọng và thức ăn bữa trước; chất nôn có mùi thối; bệnh nhân thường phải móc họng cho nôn.

Trong giai đoạn này cần phải xác định sự thiếu hụt của nước và điện giải để bồi phụ thích hợp.

Dạ dày dãn to, xuống quá mào chậu, có khi chiếm gần hết ổ bụng, bụng chướng không chỉ riêng ở thượng vị mà toàn bụng.

5. Phòng bệnh hẹp môn vị

[caption id=“attachment_1076316” align=“aligncenter” width=“575”] Rượu bia chính là nguyên nhân gây nên bệnh lý đường tiêu hoá. (Ảnh: Zing.vn)[/caption]

Không hút thuốc

Hạn chế sử dụng bia rượu vì đây là nguyên nhân gây nên bệnh lý về dạ dày và đường tiêu hóa.

Nhai kỹ trong bữa ăn để giảm nguy cơ đau dạ dày

Tránh lo âu và stress sẽ dẫn tới bệnh lý về dạ dày

6. Điều trị bệnh hẹp môn vị

Trước hết các bác sĩ phân biệt là hẹp cơ năng hay thực thể. Hẹp môn vị cơ năng chỉ cần điều trị nội khoa bằng kháng sinh, truyền dịch, các thuốc chống co thắt. Hẹp môn vị thực thể phải điều trị ngoại khoa, trước khi phẫu thuật phải bồi phụ nước, điện giải và cung cấp năng lượng cho bệnh nhân.

Các phương pháp phẫu thuật:

- Cắt đoạn dạ dày, lập lại sự lưu thông tiêu hóa theo kiểu Billroth I hoặc Billroth II. Nếu hẹp môn vị do loét nên cắt 2/3 dạ dày, còn do ung thư nên cắt toàn bộ hay cắt ¾, 4/5 dạ dày theo nguyên tắc phẫu thuật ung thư.

- Phẫu thuật nối vị tràng (giải quyết được hẹp môn vị, nhưng nguyên nhân gây hẹp vẫn còn nhất là ung thư dạ dày) chỉ định cho những trường hợp:

Hẹp môn vị giai đoạn muộn, người già và tình trạng suy kiệt

Loét tá tràng ở sâu mà không có khả năng cắt dạ dày được

- Cắt dây thần kinh X kèm theo nối vị tràng, cắt hang vị hoặc tạo hình môn vị: Chỉ áp dụng cho hẹp môn vị do loét hành tá tràng, có thể c��t thân dây X, cắt chọn lọc kinh điển, hoặc siêu chọn lọc (hiện nay ít áp dụng).

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daikynguyen · 6 years ago

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Nguyên nhân và triệu chứng của bệnh hẹp môn vị, cần phòng ngừa ra sao?

1. Hẹp môn vị là bệnh gì?

2. Vị trí của môn vị

3. Nguyên nhân gây nên bệnh hẹp môn vị

[caption id="attachment_1076315" align="aligncenter" width="488"] Loét tá tràng là một trong những nguyên nhân hay gặp của hẹp môn vị. (Ảnh: pacifichealthcare.vn)[/caption]

Các nguyên nhân tại dạ dày

U lành tính vùng môn vị, thường là polyp môn vị, hang vị tụt xuống gây bịt môn vị

Sa tụt niêm mạc dạ dày qua lỗ môn vị

Teo cơ hang vị

Hẹp phì đại môn vị

Hạch trong bệnh Hodgkin

Sẹo bỏng dạ dày do uống phải acid, kiềm

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4. Triệu chứng biểu hiện

Giai đoạn đầu:

Đau bụng: Thường đau sau bữa ăn, đau vùng thượng vị, tính chất đau không có gì đặc biệt, đau giảm đi sau khi nôn.

Nôn: Xuất hiện sớm sau khi ăn, có khi nôn ra thức ăn của bữa ăn trước cùng dịch dạ dày màu xanh đen.

Bệnh nhân có cảm giác đầy bụng, ậm ạch, khó tiêu.

Toàn thân chưa biến đổi, chưa có tình trạng mất nước và rối loạn điện giải.

Giai đoạn tiến triển:

Đau bụng: Xuất hiện muộn hơn, 2 - 3 giờ sau ăn, ăn vào đau tăng. Đau từng cơn liên tiếp nhau, bệnh nhân không dám ăn, mặc dù rất đói.

Toàn thân: Người gầy, da khô, mất nước, mệt mỏi. Do nôn nhiều, ăn uống ít nên thể trạng bệnh nhân gầy sút nhanh, đái ít và táo bón.

Tiếng từ dạ dày: Lắc bụng sẽ nghe được tiếng óc ách như lắc một chai nước, do dịch vị và thức ăn ứ đọng ở dạ dày.

Giai đoạn cuối:

Đầy bụng, chướng hơi, ậm ạch, ăn uống khó tiêu.

Đau liên tục nhưng nhẹ hơn giai đoạn trước.

Nôn ít hơn, nhng mỗi lần nôn ra rất nhiều dịch ứ đọng và thức ăn bữa trước; chất nôn có mùi thối; bệnh nhân thường phải móc họng cho nôn.

Trong giai đoạn này cần phải xác định sự thiếu hụt của nước và điện giải để bồi phụ thích hợp.

Dạ dày dãn to, xuống quá mào chậu, có khi chiếm gần hết ổ bụng, bụng chướng không chỉ riêng ở thượng vị mà toàn bụng.

5. Phòng bệnh hẹp môn vị

[caption id="attachment_1076316" align="aligncenter" width="575"] Rượu bia chính là nguyên nhân gây nên bệnh lý đường tiêu hoá. (Ảnh: Zing.vn)[/caption]

Không hút thuốc

Hạn chế sử dụng bia rượu vì đây là nguyên nhân gây nên bệnh lý về dạ dày và đường tiêu hóa.

Nhai kỹ trong bữa ăn để giảm nguy cơ đau dạ dày

Tránh lo âu và stress sẽ dẫn tới bệnh lý về dạ dày

6. Điều trị bệnh hẹp môn vị

Các phương pháp phẫu thuật:

- Phẫu thuật nối vị tràng (giải quyết được hẹp môn vị, nhưng nguyên nhân gây hẹp vẫn còn nhất là ung thư dạ dày) chỉ định cho những trường hợp:

Hẹp môn vị giai đoạn muộn, người già và tình trạng suy kiệt

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khamgiodau · 6 years ago

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Phẫu thuật nội soi cắt 3/4 dạ dày

I. ĐẠI CƯƠNG Phẫu thuật nội soi cắt ¾ dạ dày được chỉ định cho các bệnh dạ dày ác tính kèm theo nạo vét hạch bạch huyết. Phẫu thuật làm nội soi hoàn toàn hoặc nội soi hỗ trợ gọi chung là phẫu thuật nội soi. Đặc điểm chính là cắt phần lớn phía thấp của dạ dày bảo tồn chức năng chứa đựng của dạ dày chỉ lấy đi phần hang vị và phần thân vị có nhiệm vụ chế tiết và nghiền nhỏ thức ăn nhưng ph ải đạt hoàn toàn tiêu chuẩn triệt căn ung thư, các m ạch máu được cắt bỏ sát gốc kèm theo vét hạch. II. CHỈ ĐỊNH - Ung thư hang môn v ị dạ dày. - Ung thư bờ cong nhỏ dạ dày chưa vượt quá góc bờ cong nhỏ. - Các ung thư khác vùng th ấp của dạ dày. - Hẹp môn vị, chảy máu dạ dày do các ung thư vùng th ấp của dạ dày có đủ khả năng mổ nội soi. - Các u được chỉ định không nên quá lớn trên 4cm. - Giai đoạn của khối u (T) nhỏ hơn T4a. III. CHỐNG CHỈ ĐỊNH - Không đủ điều kiện gây mê hồi sức (GMHS) để mổ nội soi. - Khối u quá lớn trên 5cm, giai đo ạn T4b. - Khối u vị trí lên cao trên góc Bờ cong nhỏ mà không có sinh thiết trong mổ kiểm tra diện cắt dạ dày. IV. CHUẨN BỊ 1. Người thực hiện kỹ thuật: Phẫu thuật viên (PTV) chuyên khoa ngoại tiêu hóa từ cấp I trở lên. Bác sĩ GMHS có kinh nghi ệm. Điều dưỡng kỹ thuật viên dụng cụ phẫu thuật nội soi. 2. Phương tiện: - Bộ trang bị dụng cụ phẫu thuật mổ nội soi ổ bụng máy mổ nội soi đồng bộ. - Máy cắt nối ống tiêu hóa các loại. - Chỉ khâu các loại dùng cho phẫu thuật ổ bụng và ống tiêu hóa. 442 - Dao mổ phẫu tích siêu âm nội soi hay dao hàn mạch, dao hàn cắt tự động. - Vật tư trang thi ết bị khác của phòng mổ và chuyên ngành gây mê hồi sức, chống đau. 3. Người bệnh: Người bệnh được khám toàn diện, chẩn đoán bệnh toàn diện trước mổ. - Nhịn ăn uống hoàn toàn, vệ sinh toàn thân. - Được thông báo giải thích cho người bệnh và hoặc cho gia đình . - Hồ sơ bệnh án thể hiện đầy đủ chẩn đoán hội chẩn khoa, các cam đoan m ổ, chỉ định mổ cắt dạ dày. 4. Hồ sơ bệnh án: Hoàn thành các thủ tục hành chính theo quy đ ịnh: bệnh án chi tiết, biên bản hội chẩn, biên bản khám trước khi gây mê, giấy cam đoan đ ồng ý phẫu thuật. V. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH 1. Kiểm tra hồ sơ: Kiểm tra hồ sơ tại phòng mổ. Đủ phim chụp, xét nghiệm, đủ thủ tục đối chiếu đúng người bệnh. 2. Kiểm tra người bệnh: đủ các mục chuẩn bị nêu trên. 3. Thực hiện ky thuật: 3.1. Vô cảm: Mê nội khí quản. 3.2. Tư thế người bệnh: Nằm ngửa dạng hai chân, màn hình đ ặt phía trên vai phải người bệnh. Bàn dụng cụ đặt phía chân người bệnh cùng điều dưỡng dụng cụ. Phẫu thuật viên đứng giữa, phụ mổ đứng hai bên. 3.3. Kỹ thuật: - Bước 1: Đặt trocar và các dụng cụ. Đặt từ 4-6 trocar vùng trên rốn hướng đến dạ dày, nhận định thương tổn và chẩn đoán trong m ổ, quyết định thưc hiện cắt dạ dày. - Bước 2: Phẫu tích phần thấp của dạ dày. Giải phóng tá tràng đ ể cắt đóng mỏm tá tràng bằng máy cắt nối tự động hoặc khâu tay. Cầm máu và đóng c ắt các cuống mạch vị phải vị trái, mạch vị mạc nối bờ cong lớn bờ cong nhỏ sát gốc để nạo vét hạch phối hợp. - Bước 3: Cắt dạ dày tại mức ¾ bằng máy cắt nối tự động hoặc bằng tay hỗ trợ. 443 - Bước 4: Làm miệng nối mỏm dạ dày với quai hỗng tràng đầu tiên. Miệng nối được làm hoàn toàn trong ổ bụng bằng dụng cụ cắt nối nội soi hay đưa ra ngoài ổ bụng là miệng nối tay. Đường mổ nhỏ lấy bệnh phẩm và làm miệng nối không quá 8cm. Các loại miệng nối được áp dụng là Billroth I, II, quai Y. - Bước 5: Phẫu thuật viên quyết định đặt dẫn lưu hay không, l ấy bệnh phẩm, đóng các lỗ trocar bằng chỉ phẫu thuật. VI. THEO DÕI - Theo dõi gây mê hồi sức, hồi tỉnh và chống đau. - Nuôi dưỡng người bệnh bằng đường tĩnh mạch đến khi có dấu hiệu an toàn phẫu thuật và phục hồi tiêu hóa. - Theo dõi các biến chứng phẫu thuật: Chảy máu trong, rò bục, nhiễm trùng sau mổ, tắc ruột sớm. - Theo dõi kết quả giải phẫu bệnh của bệnh phẩm phẫu thuật. VII. XỬ TRÍ TAI BIẾN - Tổn thương các m ạch máu trong mổ: Cầm máu. - Tổn thương đại tràng: xử lý theo tổn thương. - Viêm phổi: điều trị kháng sinh, chăm sóc toàn thân và hô h ấp. - Suy hô hấp: hỗ trợ hô hấp và đặt lại nội khí quản. Xác định nguyên nhân. - Hội chứng chảy máu cấp: hồi sức và xác đ ịnh nguyên nhân chảy máu nếu mức độ nặng và tiếp diễn cần mổ câm máu giải quyết nguyên nhân. - Hội chứng nhiễm trùng do bục miệng nối hay rò mỏm tá tràng: Xác định nguyên nhân, kháng sinh chống nhiễm trùng, mổ điều trị biến chứng bục hoặc áp dụng thủ thuật dẫn lưu. - Tắc ruột sớm sau mổ: Đặt thông mũi d ạ dày hút dịch, theo dõi và hồi sức toàn diện cho người bệnh, xác định nguyên nhân và đi ều trị bảo tồn hoặc can thiệp.Bài viếtPhẫu thuật nội soi cắt 3/4 dạ dày xuất hiện lần đầu tại website http://khamgiodau.com

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cancersfakianakis1 · 7 years ago

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Computerized tomography findings in calcified signet-ring gastric cancer receiving chemotherapy: a case report

Abstract

Background

Calcification in primary gastric cancer is very rare. In this report, we describe the computerized tomography (CT) changes in calcification in a patient with locally advanced signet-ring gastric cancer treated with chemotherapy.

Case presentation

A 49-year-old man presented with 5 months’ history of abdominal pain, anorexia, and rapid weight loss. He had undergone Billroth-II subtotal gastrectomy for a bleeding gastric ulcer 30 years ago. Abdominal CT showed irregular thickening of the gastric wall and miliary calcifications. Histologic examination of specimen obtained by endoscopic biopsy showed poorly differentiated calcified signet-ring gastric cancer. The patient was clinically staged T4N2M0 and treated with docetaxel, cisplatin, and fluorouracil (DCF)/oxaliplatin and S-1 (XLOX)/S-1. After five cycles of chemotherapy, the general condition of the patient improved and tumor markers (CEA, CA125, CA199) decreased. However, follow-up CT scans showed continuing increase in the calcification.

Conclusions

To conclude, in this case report we have described the dynamic changes in calcification in a gastric cancer patient receiving chemotherapy. One explanation for the observed increase in calcifications could be that the ischemic necrosis resulting from chemotherapy creates an alkaline environment, which promotes deposition of calcium salts. Our theory needs to be confirmed with histological evidence from a large series of patients. Nevertheless, we hope that these findings will improve understanding of the mechanism of calcification in gastric cancer.

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saudeculturaesportelazer-blog · 7 years ago

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Caminhos da Cardiologia História da Cirurgia Cardíaca

Domingo Marcolino Braile, Moacir Ferandes de Godoy O artigo de Braile e Godoy focaliza uma história impressionante. É sabido que a cirurgia do tórax manteve longo período de ausência por condições peculiares das vísceras locais. Ainda em 1941, na tradução inglesa da grande História da Medicina, de Castiglioni, foi ressaltado o fato de que, "com exceção da drenagem de empiema e de abcesso pulmonar, a cirurgia torácica encontra-se muito atrasada em relação à de outras zonas do corpo". E a situação se agravava quando se cogitava de intervenções sobre o coração, seja por dificuldades técnicas, seja pela significação do órgão como estrutura intocável na constituição físico-espiritual do corpo. Deve ser lembrado que o Prof. Theodor Bilroth (1829-1894), citado no trabalho atual como crítico implacável de intervenções sobre o coração, era grande cirurgião, fundador da Escola de Cirurgia de Viena e, seguramente, um dois pioneiros na moderna cirurgia do abdome. Tratava-se, portanto, de categorizado intérprete das idéias médicas do fim do século passado. Ulteriormente, em pouco mais de quatro décadas, ocorreu uma evolução requintada, fruto de sonhos e também de tenacidade e de perseverança inabaláveis. Houve, em todo o período, a atitude correta dos pesquisadores. Não ocorreram aventuras criticáveis, improvisações injustificadas, ousadias inaceitáveis, mas atitudes sensatas baseadas em uma dupla orientação: a busca constante de bases experimentais sempre instrutivas e a obediência e raciocínios clínico-funcionais seguros. E este comportamento não foi comprometido por insucessos iniciais (Bailey) e mesmo por grave doença de um pesquisador (Lillehei). Acompanhei de perto essa extraordinária evolução pelo trabalho fraterno de minha Clínica com a equipe do Prof. Zerbini. E pude observar a transformação do tabu de ontem na alta rotina corretiva de hoje. No presente trabalho, os professores Braile e Godoy nos trazem ampla e minuciosa visão de conjunto, com pormenores elucidativos sobre fases de insucessos, de expectativas e de vitórias até a grande posição atual. E sua leitura nos fornece uma imagem da própria Medicina de nossa época, pelo que ela representa de luta persistente, conscienciosa e fecunda. "Nenhum outro corretivo é mais eficaz para os homens que o conhecimento do passado". Políbios, 140 a.C. A História, para que mereça tal nome, exige de quem queira desenvolvê-la, não apenas cultura geral como também amplos e fundamentados conhecimentos especiais que passam pela Heurística, Bibliografia, Crítica e Metodologia Históricas e por outras ciências auxiliares como Paleografia, Diplomática, Cronologia, Síntese e Exposição Históricas. Não temos a pretensão, obviamente, de possuir cada uma das qualidades ideais exigidas para esse mister, mas o contato direto que tivemos com o assunto neste último quarto de século e o relativo baixo tempo de existência da cirurgia cardíaca em uso corrente, amenizam nossa deficiência e facilitam esta apresentação.É fato conhecido que no Brasil, até fins do século XIX, não eram realizados procedimentos cirúrgicos, a não ser aqueles mais simples, os quais ficavam a cargo do "barbeiro", "barbeiro-sangrador" ou "cirurgião-barbeiro", que praticava sangrias e escarificações, aplicava ventosas, sanguessugas e clisteres, lancetava abscessos, fazia curativos, excisava prepúcios, tratava as mordeduras de cobras, arrancava dentes, etc. A grande maioria era constituída de leigos, incultos e de humilde classe social 3 . Mesmo na Europa, a cirurgia era, de forma geral, incipiente nessa época e, em termos de abordagem cardíaca, totalmente inexistente. Em 1882, Theodor Billroth comentou que a realização de pericardiectomia equivaleria a um ato de prostituição em cirurgia ou frivolidade cirúrgica, afirmando no ano seguinte que todo cirurgião que tentasse suturar uma ferida cardíaca deveria perder o respeito de seus colegas. Não demorou porém, para que Ludwig Rehn, em 1896, obtivesse êxito ao suturar um ferimento de ventrículo direito. Ainda com relação à abordagem do coração, foi no mínimo curiosa a observação de Sherman, em 1902, no Journal of The American Medical Association 4 , quando comentou que a distância para se atingir aquele órgão não é maior que uma polegada, mas foram precisos 2.400 anos para que a cirurgia pudesse percorrer esse caminho. Na verdade, foi somente há pouco mais que quatro décadas que a cirurgia cardíaca, nos moldes como a conhecemos hoje, começou a se delinear e, desde então, o progresso tem sido vertiginoso. O avanço científico do século XX desmistificou o coração como sede da alma, colocando-o em um patamar hierárquico não muito distante dos demais órgãos do corpo. Iniciou-se assim, a história da cirurgia cardíaca! O termo história deriva do grego historía com significado original de busca, investigação ou pesquisa 5 . É nesse sentido que será dado o enfoque básico deste trabalho, ou seja, a pesquisa sistemática da literatura disponível sobre o assunto, procurando ainda apresentá-la na forma de tópicos por assuntos correlatos e não apenas obedecendo a ordem cronológica, facilitando assim a percepção do aspecto evolutivo da questão. Serão abordados os fatos relacionados com as operações cardíacas a céu fechado e com aquelas sob visão direta ou a céu aberto. Ao final serão feitos alguns comentários específicos sobre a cirurgia cardíaca no Brasil. Operações cardíacas a céu fechado Dentre as operações cardíacas a céu fechado, serão destacadas as referentes às cardiopatias congênitas, às valvopatias mitral e aórtica do tipo estenose e à insuficiência coronária. Cirurgia das cardiopatias congênitas - Entre as cardiopatias congênitas passíveis de correção total ou paliativa, já nos primeiros tempos da cirurgia cardíaca, destacaram-se a persistência do canal arterial, a tetralogia de Fallot, a coarctação da aorta e a estenose valvar pulmonar.Conhecido desde épocas remotas (foi descoberto e descrito por Galeno, no século II), o conduto arterioso ou canal arterial só passou a receber maior atenção clínica no início do século XX. Até então vários trabalhos foram publicados mas em geral com preocupação puramente anatômica. Munro, em 6/5/1907, com base em estudos pos-mortem, descreveu e propôs, perante a Academia de Medicina da Filadélfia, a ligadura do canal arterial 6 . A primeira tentativa conhecida de se realizar uma operação foi feita em Londres, por O’Shaughnessy, e aparece citada por Góbich em 1945. O procedimento não chegou a ser concretizado pois se tratava de um erro diagnóstico. Na verdade o paciente era portador de uma estenose da artéria pulmonar e o canal arterial já estava transformado em ligamento. A 2ª intervenção com o mesmo fim, foi publicada por Graybiel e col, de Boston, em 1938 (apud Góbich, 1945) . Tratava-se de um caso complicado, com endocardite bacteriana, onde houve muita dificuldade técnica de dissecção do canal, sendo realizada apenas uma série de plicaturas que não chegaram a produzir oclusão completa, tendo a paciente falecido quatro dias após. Por fim, a primeira correção da persistência de canal arterial com sucesso, deu-se a 26/8/1938, e foi realizada pelo Dr. Robert E. Gross, então residente-chefe e na época, com 33 anos de idade. A paciente foi uma menina de sete anos, o canal tinha 7mm de diâmetro e, segundo relato do próprio Gross, foi fechado com ligadura simples, de fio de seda trançado, nº 8. Vale a pena ressaltar que essa primeira cirurgia foi feita, deliberadamente, sem o conhecimento e na ausência do cirurgião-chefe do Brigham and Boston Children’s Hospital, Dr. William Ladd, uma vez que o Dr. Gross acreditava que nunca obteria permissão superior para a realização daquilo que chamou de uma "extravagante aventura" 7 . Desde então, a correção cirúrgica do canal arterial persistente tornou-se fato corriqueiro já tendo sido realizada milhares de vezes em todo o mundo, inclusive em recém-natos, com baixíssimas taxas de morbidade e mortalidade. A realização da cirurgia paliativa da tetralogia de Fallot, através da criação de uma anastomose entre a artéria subclávia e a artéria pulmonar, deveu-se única e exclusivamente à tenacidade da Dra. Helen Taussig. Ela havia observado piora clínica das crianças portadoras da referida cardiopatia cianogênica, tão logo ocorria o fechamento espontâneo do canal arterial, e isto a alertou para a possibilidade de criar cirurgicamente uma comunicação sistêmico-pulmonar. Chegou a viajar até Boston em busca da ajuda do Dr. Robert Gross, mas este lhe disse que "fechava ductos e não construía novos" 8 . Somente com a chegada do Dr. Alfred Blalock no Johns Hopkins e pelo fato desse cirurgião já ter experiência pregressa com a realização de anastomoses entre a subclávia e a artéria pulmonar na tentativa de produção experimental de hipertensão pulmonar, foi possível a abordagem paliativa da tetralogia de Fallot. A 1ª cirurgia foi realizada em 29/11/1944 em uma menina de 15 meses de idade, com apenas 10 libras de peso e crises de hipóxia. O pós-operatório foi tormentoso e a criança faleceu após seis meses de evolução. A 2ª operação só foi realizada no dia 3/2/1945, em uma menina de 11 anos de idade e que evoluiu bem. Até 1949, 1.000 destas cirurgias já haviam sido realizadas no Johns Hopkins!. Com relação à coarctação aórtica, McNamara e Rosenberg fazem uma excelente revisão histórica de onde extraímos alguns dados de difícil acesso bibliográfico: "Em 1761, Morgagni descreveu um caso onde a aorta foi vista "com um surpreendente estreitamento próximo do coração", mas essa descrição poderia facilmente se ajustar tanto à estenose aórtica supravalvar, como à hipoplasia aórtica difusa ou à coarctação. Em 1791, Paris relatou o 1º caso inequívoco de coarctação clássica do istmo da aorta torácica. Le Grand, em 1835, descreveu o 1º caso clínico de obstrução da aorta, confirmado pela necropsia. No dia 19/10/1944, Craaford e Nylin, na Suécia, operaram o 1º caso e alguns meses após, Gross e Hufnagel, nos Estados Unidos, operaram o 2º". Embora a data da operação realizada por Craaford & Nylin (outubro de 1944), tenha sido anterior à da operação realizada por Gross (junho de 1945), o trabalho deste último foi, na verdade, o coroamento de anos e anos de cuidadosa pesquisa experimental em animais de laboratório, onde demonstrou a factibilidade da anastomose témino-terminal da aorta, após ressecção transversal. Desde então, uma grande variedade de técnicas tem sido relatada, inclusive com contribuições nacionais . A possibilidade de correção da coarctação da aorta através de aortoplastia com balão, reduziu a quantidade de pacientes encaminhados para cirurgia, mas a possibilidade de recoarctação, principalmente em neonatos, faz com que as técnicas cirúrgicas ainda sejam parte do arsenal terapêutico de abordagem daquela afecção. Já com a estenose pulmonar, a dilatação com cateter-balão tem proporcionado excelentes resultados imediatos e a longo prazo, sem evidências significantes de reestenose. Assim, a realização de cirurgia, na atualidade, pode ser considerada como sendo de exceção e reservada apenas para os casos de displasia valvar pulmonar. Merecem destaque histórico porém, os trabalhos de Sellors (1948) e de Brock (1948) que relataram os primeiros resultados cirúrgicos com sucesso em pacientes com estenose pulmonar valvar e arco aórtico normal, utilizando-se de valvulótomos por via transventricular. Cirurgia das valvopatias - Dentre as valvopatias passíveis de tratamento cirúrgico a céu fechado, merecem destaque histórico a estenose valvar aórtica e a estenose valvar mitral, face ao grande número de pacientes operados e à grande quantidade de pesquisadores que se envolveram com o assunto.Estenose valvar aórtica - A primeira tentativa clínica que se conhece para aliviar a obstrução aórtica, foi realizada em 1913, na França, por Tuffier (citado por Margutti e col, 1955) 13 , quando dilatou digitalmente a valva através de invaginação da parede da aorta. Em 1950, Brock publicou uma tentativa de dilatação da estenose aórtica por meio de um instrumento inserido através da artéria subclávia direita previamente seccionada e ligada distalmente, depois abandonando completamente o processo em virtude das dificuldades técnicas encontradas. No mesmo ano, Redondo-Ramirez e Brock descreveram independentemente a abordagem da estenose aórtica por via mitral, pela introdução de um dedo através da aurícula esquerda, técnica esta que chegou a ser conhecida como manobra de Ramirez, sendo porém abandonada face aos perigos de rotura do folheto septal da mitral com insuficiência mitral aguda. Os trabalhos experimentais realizados por Horace Smith, publicados em 1947, com a finalidade de cooperar com o tratamento cirúrgico do mal que afligia a ele próprio, não só despertaram a atenção para o problema, como elucidaram vários fatos. Esse autor realizou em uma série grande de cães normais, a valvulotomia e a valvulectomia parcial da valva aórtica, através da parede da aorta ou por via transventricular, demonstrando a má tolerância tanto à insuficiência aórtica aguda que se produzia quanto à agressão ventricular. Bailey e col, em 1950, impressionados com a morte prematura de Smith e com o sucesso da comissurotomia mitral, e após exaustivos trabalhos experimentais e clínicos, chegaram à conclusão que a separação das comissuras por dilatação instrumental via transventricular baixa parecia, na ocasião, ser o melhor processo, passando a empregá-la de rotina. A 1ª dilatação de estenose aórtica no Brasil, com auxílio do dilatador de Bailey, foi realizada no dia 16/7/1953, no Hospital São Paulo, Escola Paulista de Medicina, pelo Dr. Ruy Margutti. Estenose valvar mitral - A correção cirúrgica da estenose valvar mitral reumática remonta a 20/5/1923 quando Elliot Carr Cutler e Samuel Levine, utilizando-se de um tenótomo, realizaram com sucesso a comissurotomia mitral por via transventricular, em uma paciente de 12 anos de idade, no Peter Bent Brigham Hospital da Escola Médica de Harvard. A paciente chegou à sala de recuperação 1h e 15min após o início da operação, tendo recebido alta hospitalar no 12º dia de pós-operatório. Sobreviveu por quatro anos e meio, tendo falecido em conseqüência de uma pneumonia pneumocócica. Após esse primeiro sucesso, realizaram outras sete operações, com novos modelos de valvulótomo, visando criar uma insuficiência mitral "controlada", mas os resultados não foram bons, fazendo com que o procedimento fosse abandonado em 1929. A curiosidade histórica do evento é que a valvulectomia da 1ª paciente de Cutler e Levine, foi feita com um tenótomo adaptado, uma vez que a situação era de emergência e o dispositivo especialmente desenvolvido, ainda não estava pronto no momento da operação. Em 1925, Henry Souttar, no London Hospital, fez a abordagem da valva mitral através do apêndice atrial esquerdo, realizando a comissurotomia com o auxílio do próprio dedo indicador. Apesar do sucesso, nenhum outro caso foi por ele operado por absoluta falta de encaminhamento por parte dos cardiologistas britânicos da época. O desenvolvimento da cirurgia da valva mitral estenótica só foi retomado em meados da década de 40 quando os doutores Dwight Harken e Charles Bailey, independentemente, passaram a praticar a valvuloplastia em larga escala. Cirurgia da insuficiência coronária - A cirurgia da insuficiência coronária talvez seja uma das que mais modificações sofreu ao longo dos anos. Várias técnicas não dependentes de circulação extracorpórea já foram propostas e utilizadas, embora muitas vezes com resultados incertos e duvidosos. Recolhemos nos Anais do IX Congresso Internacional do Colégio Internacional de Cirurgiões realizado em São Paulo-SP (Brasil), entre 26/4 a 2/5/1954, um resumo da apresentação do Dr. Charles P. Bailey16 , que bem demonstra o estado incipiente do tratamento cirúrgico da insuficiência coronária naquela época: "muitos métodos têm sido sugeridos para o alívio da angina de peito, mas com exceção das operações de revascularização, eles têm sido essencialmente paliativos. As operações de revascularização são de três tipos: 1) revascularização de superfície, conforme realizado por Thompson; 2) implante da artéria mamária no miocárdio conforme realizado por Vineberg; 3) circulação retrógrada de sangue arterial através do seio coronário conforme realizado por Beck e outros. Nós realizamos algumas operações de Beck, muitas das quais modificadas de acordo com o método de Kralik. É nossa opinião que este é o mais efetivo dos procedimentos de revascularização e temos evidências tanto anatômicas quanto fisiológicas confirmando essa impressão. Os resultados clínicos após intervenções com este método têm sido muito gratificantes.(...)" O conhecimento que temos nos dias de hoje a respeito da insuficiência coronária, justifica muito bem que pouco poderia ser feito na época em termos de procedimentos cirúrgicos, já que nem mesmo os métodos de diagnóstico adequados haviam ainda sido desenvolvidos. Somente com o advento da cineangiocoronariografia, no início da década de 60, foi possível conhecer-se com mais detalhes a fisiopatologia do processo, dando-se então início às técnicas de revascularização com auxílio de circulação extracorpórea. Cirurgia cardíaca a céu abertoA cirurgia cardíaca a céu aberto pode ser considerada como um dos mais importantes avanços médicos do século XX. Para se ter uma idéia da amplitude de sua utilização, basta a informação de que em 1994 realizavam-se, no mundo, cerca de 2.000 cirurgias por dia, sem grandes dificuldades e com baixo risco, mesmo nas faixas etárias com maior possibilidade de complicações, quais sejam a dosneonatos e octagerianos. É inegável que este fato se reveste da maior importância mormente em se considerando que a 1ª cirurgia cardíaca a céu aberto, realizada com sucesso, só aconteceu em 2/9/1952, quando o Dr. F. John Lewis corrigiu uma comunicação interatrial de 2cm de diâmetro, sob visão direta, com interrupção do fluxo nas cavas e hipotermia corporal moderada (26 o C), em uma menina de 5 anos de idade, no Hospital da Universidade de Minnesota (EUA). Aliás, a Universidade de Minnesota pode ser considerada como sendo o berço da cirurgia cardíaca mundial, pois foi lá realmente que os grandes fatos aconteceram. Foi lá também que os pioneiros da cirurgia cardíaca brasileira se iniciaram, sob a orientação do Dr. W. Lillehei, com destaque para os Drs Euryclides de Jesus Zerbini, Delmont Bittencourt, André Esteves Lima, Hugo Felipozzi e Domingos Junqueira de Moraes, que aqui difundiram conhecimentos, formaram escolas e fizeram da cirurgia cardíaca um marcador da viabilidade do nosso país. Voltando à Universidade de Minnesota, as técnicas arrojadas lá desenvolvidas por volta de 1955, transformaram aquela escola, em poucos meses, na Meca de cirurgiões cardíacos ávidos por aprender e pacientes com esperança de serem curados. Palavras como hipotermia, circulação cruzada e oxigenador de bolhas tornaram-se comuns nos meios cirúrgicos em todo o mundo. Wilson fornece uma excelente visão de como os fatos se desenrolaram naquela época. Parece que tudo começou quando o Dr. Owen Wangensteen, em 1/9/1939, ligou o 1º canal arterial naquela Universidade, usando a técnica desenvolvida pelo Dr. Robert E. Gross, um ano antes, no Children’s Hospital de Boston. Outro envolvido intensamente com cirurgia cardíaca em Minneapolis foi o Dr. Morse J. Shapiro que, sendo clínico, interessou-se pelas doenças valvares a tal ponto que criou um pavilhão de 40 leitos, para tratamento de crianças com febre reumática, no Lymanhurst Center for Tuberculous Children, hospital ligado à Universidade. Examinando crianças com febre reumática, também descobriu um grande número delas com cardiopatias congênitas. Embora no início não acreditasse muito na cirurgia cardíaca, logo se convenceu de que era necessário operá-las antes que fosse tarde demais. O diagnóstico de pacientes, principalmente crianças com cardiopatia, aumentava assustadoramente e o número de leitos disponíveis era muito pequeno. Em 1944 existia um clube em Minneapolis que congregava os donos dos cinemas da área chamado Variety Club, que se interessaram pelo trabalho desenvolvido pelo Dr. Shapiro e decidiram, em janeiro de 1945, levantar fundos da ordem de 150 mil dólares para construção de um Hospital do Coração no campus da Universidade, o primeiro de que se tem notícia, e, além disso, prover um mínimo de 25 mil dólares anuais para o seu funcionamento. Àquele tempo, o cinema era a principal diversão da população, uma vez que a televisão não havia ainda aparecido. Os membros do Variety Club, que estavam em direta conexão com os produtores de filmes, decidiram pedir ao Warner Brothers Studio um curta metragem que chamasse a atenção para a necessidade urgente de um Hospital do Coração em Minneapolis. O artista que conclamava o público a auxiliar na campanha foi nada menos que Ronald Reagan, mais tarde eleito presidente dos Estados Unidos. O filme foi apresentado a milhares de espectadores em centenas de cinemas em todo o noroeste da nação. A campanha foi ajudada pelo sucesso da operação de Blalock Taussig, uma vez que o Hospital do Coração permitiria não só diagnosticar como tratar as crianças, do ponto de vista clínico ou cirúrgico. Dessa forma, foi possível levantar fundos da ordem de 500 mil dólares, além da contribuição do governo federal com mais 600 mil dólares e da Universidade com outros 400 mil dólares. O hospital ficou pronto em março de 1951 a um custo de mais de 1,5 milhões de dólares. Tinha quatro andares de frente para o Rio Mississipi, ligado ao Hospital da Universidade por uma ponte no último andar. Já em 1945, quando o Hospital do Coração estava sendo planejado, o Dr. O. Wangensteen, chefe da Cirurgia, e o Dr. M. Visscher, chefe do Departamento de Fisiologia, incentivaram o Dr. Clarence Dennis, que era professor associado de Cirurgia, a desenvolver o aparelho coração-pulmão artificial que permitisse as operações com o coração a céu aberto. Com o final da guerra e o retorno de muitos jovens para a formação acadêmica, a Universidade de Minnesota encontrava-se numa situação privilegiada em todos os setores.No campo da cirurgia, o Dr. Wangensteen havia criado uma forma peculiar para a formação dos cirurgiões. Cada membro do departamento era obrigado a desenvolver alguma linha de pesquisa e os residentes tinham que auxiliá-los nessa tarefa. Dr. Wangensteen acreditava que os cirurgiões deviam aprender a operar e praticar outras rotinas, porém precisavam também ler, pensar e pesquisar. Eles não podiam ser parasitas intelectuais só usando idéias e métodos desenvolvidos por outros. Na verdade, os residentes deveriam contribuir para o "patrimônio" da instituição. Nessa atmosfera em que se uniam fisiologia, cirurgia e pesquisa foi que o Dr. Clarence Dennis, em 1945, iniciou seus trabalhos com o coração-pulmão artificial. O conceito de coração-pulmão artificial não era novo. Em 1931, o Dr. John Gibbon, trabalhando com o Dr. Edward D. Churchill, vendo um paciente morrer na mesa operatória quando se tentava remover um êmbolo maciço da artéria pulmonar imaginou que, se fosse possível manter a circulação e a oxigenação, o paciente poderia ter sido salvo. Seus trabalhos prosseguiram no Massachusetts General Hospital em 1934 e, já em 1937, havia desenvolvido uma máquina capaz de manter a respiração e a circulação em pequenos animais, por 30 ou 40min. No mesmo ano, no Jefferson Medical College em Filadélfia, o Dr. Gibbon construiu uma nova máquina usando pela primeira vez as bombas de rolete, que haviam sido introduzidas pelo Dr. Michael De Bakey, em 1934. Máquina essa suficiente para manter gatos em circulação extracorpórea, mas era muito pequena para cães e muito menos adequada para seres humanos. O advento da II Guerra Mundial interrompeu seu trabalho. Voltando da guerra, o Dr. Gibbon assumiu o cargo de professor da Jefferson Medical College e passou a desenvolver uma máquina de circulação extracorpórea maior e mais eficiente. Em 1946, buscou ajuda de engenheiros e finalmente um deles, da IBM, construiu uma nova máquina, bastante sofisticada e com controles de temperatura, nível e fluxo. Assim, em 1947, o Dr. Gibbon pôde operar alguns cães. No início, a mortalidade era de 80%, principalmente por embolismo aéreo; ao final de anos de persistentes tentativas, foi possível reduzir a mortalidade para 10%.Ao mesmo tempo, o Dr. Dennis também tentava construir um oxigenador na Universidade de Minnesota, estudando o que já havia sido feito em outras escolas. O sangue era passado em tubos de celulose (usados para ensacar lingüiça), no sentido de oxigená-lo numa atmosfera de oxigênio. A oxigenação era muito pobre e o projeto foi abandonado. Quando injetava oxigênio diretamente no sangue a oxigenação era boa, porém formava-se uma enorme quantidade de espuma. Passou a utilizar cilindros verticais em rotação semelhantes aos desenvolvidos pelo Dr. Gibbon. Com isso conseguiu oxigenar o sangue sem produzir muitas bolhas, de tal forma que foi possível operar animais. Muitos desenhos de cilindros, funis e associação dos mesmos foram testados, sempre na tentativa de melhorar a oxigenação e diminuir o traumatismo sangüíneo. Por fim chegou-se a um aparelho complicado, de difícil funcionamento, esterilização e limpeza. Pior ainda, de 64 cães operados somente 9 sobreviveram. Embora demonstrassem a redução de hemólise, outras mudanças drásticas continuaram a ocorrer no sangue de cães em experimentação, como perda de plasma, redução das plaquetas e leucócitos, seguidos de hemorragia intestinal e morte do animal. Mais tarde, outro pesquisador, Dr. Russel M. Nelson, mostrou que tais alterações decorriam de contaminação do equipamento por bactérias. Durante o ano seguinte, o oxigenador foi novamente modificado, simplificando-o com a utilização de discos de tela, que giravam lentamente e sobre os quais eram jogados jatos de sangue, segundo um modelo descrito pelo Dr. Viking Bjork. Esse oxigenador era suficiente para manter a circulação e oxigenação de um ser humano. Os trabalhos experimentais continuaram, sempre com índice de mortalidade altíssimo dos cães. Mesmo assim, no dia 5/4/1951, o Dr. Dennis e seus colegas usaram o equipamento em uma menina de seis anos, que tinha um grande defeito interatrial. O que mais o impressionou foi a grande quantidade de sangue que continuava a fluir no coração pelo "sistema de Tebesius" (sic), o que os obrigou a aspirá-lo e devolvê-lo para o oxigenador, criando então o método utilizado até hoje. A criança faleceu logo após a operação, mas o desempenho do oxigenador foi muito bom. O grupo operatório era constituído de 16 pessoas (dois anestesistas, quatro cirurgiões, quatro operadores da máquina coração-pulmão, um responsável pelas amostras sangüíneas, dois técnicos e duas enfermeiras). Esse foi o 1º paciente operado com circulação extracorpórea no mundo, infelizmente sem sucesso. Dennis, contudo, não era o único enfrentando dificuldades. Em Filadélfia, Gibbon, usando o oxigenador desenvolvido pela IBM e constituído de telas fixas sobre as quais se passava um "filme" de sangue numa atmosfera de oxigênio, continuava tendo alta mortalidade nos animais de experimentação. Dos 21 cães operados por períodos de 20 a 90min, 14 morreram. Porém, em 1951, um dado importante surgia nas apresentações dos grupos de Filadélfia e Minnesota, no congresso da American Surgical Association, os oxigenadores, agora em uso, eram suficientes para manter a oxigenação de cães e mesmo seres humanos, embora muitos animais continuassem morrendo de causas desconhecidas. Um ano antes, em 1950, um fato novo havia surgido com o trabalho experimental de um grupo de Toronto (Canadá), liderado pelo Dr. W. G. Bigelow. Eles mostraram que, baixando a temperatura de um cão anestesiado a 20º C, seu consumo de oxigênio caía a 15% do normal. Isso permitia isolar e parar o coração por cerca de 15min para corrigir os defeitos intracardíacos. Como muitos corações fibrilavam, desenvolveram desfibriladores e mesmo marcapassos para manter o ritmo. Mesmo assim, a mortalidade dos animais era muito alta, de causas não determinadas. Em julho de 1951, o Dr. Dennis tornou-se Prof. de Cirurgia na Universidade de New York Downstate Medical Center, levando consigo a máquina de circulação extracorpórea, pela qual a Universidade de Minnesota recebeu 16 mil dólares, fundo este empregado para prosseguir as pesquisas. O Dr. Dennis nunca mais operou um paciente do coração. Por sorte, nessa época, o Dr. C. Walton Lillehei, nomeado Prof. Associado de Cirurgia na Universidade de Minnesota, estava cheio de entusiasmo pela cirurgia cardíaca. Em 1946, o Dr. Lillehei, retornando da guerra, fez sua residência com o Dr. Wangensteen e, no final dela, foi operado de linfossarcoma, que obrigou a realização de esvaziamento cérvico-torácico amplo; isto porém não o desanimou, pelo contrário, aumentou sua vontade de viver e vencer. Durante a residência, o Dr. Lillehei havia passado dois anos no laboratório de Fisiologia com o Dr. Visscher, o que lhe deu sólidas bases experimentais. Freqüentemente "operava" corações de pacientes que haviam falecido com doenças congênitas, tentando corrigir os defeitos. O Dr. Lillehei havia chegado à conclusão de que se fosse possível atingir o interior do coração, as operações seriam relativamente simples. Assim, quando o Dr. Wangensteen perguntou-lhe qual pesquisa ele desejava desenvolver, não hesitou em responder: "cirurgia cardíaca a céu aberto", o que foi rapidamente aceito pelo Dr. Wangensteen. Do que o Dr. Lillehei conhecia em 1951, os sistemas de circulação extracorpórea não estavam ainda no estágio de uso clínico, eram complicados, difíceis de esterilizar e a mortalidade dos animais de experimentação proibitiva. Chegou à conclusão que alguma maneira mais simples tinha que ser desenvolvida. Baseado nos trabalhos originais dos cirurgiões britânicos Dr. Anthony Andersen e Dr. Frank Watson, Dr. Lillehei criou o conceito do "fluxo da veia ázigos", que em resumo representa o fato de que se clampeadas as duas cavas, o fluxo da veia ázigos, que é cerca de 1/10 do fluxo sistêmico, é suficiente para manter o cérebro e os outros órgãos por cerca de 40min. Com isto, desenvolveu um circuito extracorpóreo simples que utilizava um lobo do pulmão para oxigenar um fluxo de sangue semelhante ao da veia ázigos, permitindo operar cães sem mortalidade. Como a hipotermia baixa o consumo de oxigênio sugeriu que o uso da hipotermia poderia aumentar o período de segurança. À mesma época, os Drs. F. John Lewis e Mansur Taufic (brasileiro) começavam, em Minneapolis, o emprego da hipotermia. Após muita experimentação em cães, verificaram que a fibrilação ventricular irreversível era o resultado de embolia aérea das coronárias. Desta forma, conseguiram operar 10 cães em que haviam previamente feito uma comunicação interatrial, fechando-a com "hipotermia", com a morte de apenas um cão. No final do verão de 1952, os Drs. Lewis, Varco e Taufic estavam confiantes na sua técnica de hipotermia a tal ponto que no dia 2/9/1952 operaram uma menina de cinco anos, hipodesenvolvida e portadora de uma comunicação interatrial. A temperatura foi baixada a 26ºC, o tórax foi aberto, as cavas clampeadas durante 5,5min para o fechamento da comunicação. A criança teve alta no 11º dia de pós-operatório, tendo sido esta a 1ª operação a céu aberto realizada no mundo com sucesso. Cinco minutos de parada circulatória que viriam revolucionar a história das cardiopatias. Pelo ano de 1953, enquanto os Drs. Lewis e Taufic estavam realizando operações cardíacas a céu aberto com hipotermia, o Dr. Lillehei e seus assistentes continuavam suas pesquisas para solucionar o problema de oxigenar o sangue durante a circulação extracorpórea completa, sem limite de tempo. Em 1953, os Drs. Andersen e Watson, na Inglaterra, publicaram seus experimentos de circulação cruzada em cães, por períodos de até 30min. O grupo dos Drs. Lillehei, Warden e Cohen tomaram empreitada de desenvolver a circulação cruzada com vistas à aplicação clínica; estudaram as variáveis fisiológicas e verificaram que nenhum dos "doadores" faleceram na experimentação.Em março de 1954, o Dr. Lillehei e seu grupo sentiram-se suficientemente seguros para empregar a circulação cruzada em seres humanos. No Hospital da Universidade de Minnesota, considerado muito progressista, havia forte oposição à idéia inovadora do Dr. Lillehei de realizar a circulação cruzada em seres humanos. Dr. Wangensteen foi de auxílio inestimável. Quando a 1ª operação planejada estava para ser suspensa na noite anterior, devido à oposição, o Dr. Lillehei deixou-lhe uma nota com os seguintes dizeres: "nossa operação continua em pé amanhã cedo?" Recebeu do Dr. Wangensteen a seguinte resposta: "Prezado Walt, de todas as maneiras vá em frente". Assim, no dia 26/3/1954, o grupo do Dr. Lillehei operou um menino de um ano de idade, que havia passado quase toda sua vida no hospital, com ataques de pneumonia e insuficiência cardíaca, muito pequeno, pesando apenas 6,9kg e que, freqüentemente, apresentava-se cianótico. O cateterismo mostrava uma ampla comunicação interventricular. Para a circulação cruzada, o pai foi escolhido como "suporte". A circulação durou 13min, durante os quais o Dr. Lillehei fechou a comunicação interventricular com sutura contínua. A operação decorreu normal, assim como o pós-operatório, até que a criança desenvolveu pneumonia com bronquite e faleceu 11 dias após a operação. A autopsia demonstrou alteração acentuada da circulação pulmonar. Sem hesitar, Dr. Lillehei e seus colegas operaram um 2º paciente de quatro anos de idade com circulação cruzada no dia 20/4/1954, usando também o pai da criança como suporte circulatório. Este paciente também desenvolveu pneumonia mas recuperou-se e teve alta. No fim de agosto de 1954, o Dr. Lillehei e seus assistentes haviam realizado oito operações a céu aberto para fechamento de comunicações interventriculares, com dois óbitos. A vista da gravidade dos casos, o resultado apresentado representou um sucesso insuperável. Em 31/8/1954, com a experiência ganha no fechamento das comunicações interventriculares e com o treinamento feito na sala de autopsia, Dr. Lillehei operou o 1º caso de tetralogia de Fallot com correção total, em um menino de 11 anos de idade, muito cianótico e hipodesenvolvido, tendo abandonado a escola em virtude da doença. Durante a canulação teve uma parada cardíaca, mas o coração voltou a bater quando a circulação cruzada foi estabelecida. A comunicação interventricular foi fechada e a estenose pulmonar aliviada. O paciente teve alta duas semanas depois, logo estando apto a jogar beisebol e andar de bicicleta. Em 3/12/1954, um outro paciente com tetralogia de Fallot foi operado com a idade de 19 anos, com grave insuficiência cardíaca e cianose. Os defeitos foram corrigidos e o paciente teve alta curado.Até fevereiro de 1955, Dr. Lillehei e seu grupo haviam operado com circulação cruzada 32 pacientes com 25 sobreviventes. Nenhum dos sete óbitos decorreu da circulação cruzada. Um dos óbitos foi devido ao bloqueio AV total. Com repetição dos casos, a circulação cruzada tornou-se mais simples com a utilização de uma cânula em cada cava e um reservatório venoso. O fluxo mantido era de 30 a 40% do débito cardíaco normal em repouso. Para facilitar a visibilização no interior das câmaras cardíacas, aplicava-se um torniquete na aorta, que era apertado intermitentemente para diminuir o sangue dentro do coração. Em abril de 1955, Dr. Lillehei apresentou os resultados de nove operações de tetralogia de Fallot com cinco sobreviventes no Congresso da American Surgical Association, em Filadélfia. Os sobreviventes tinham o coração praticamente normal!!! Durante a discussão, Dr. Alfred Blalock, do alto da sua importante figura, comentou: "eu nunca pensei viver o suficiente para ver o dia em que este tipo de cirurgia pudesse ser realizado; eu parabenizo o grupo de Minnesota pela sua imaginação, sua coragem e sua dedicação". Contudo, o Dr. Blalock sugeriu que a solução definitiva para suportar a circulação durante a cirurgia seria o coração-pulmão artificial desenvolvido pelo Dr. Gibbon e não a circulação cruzada.Dr. Gibbon havia operado o 1º paciente com circulação extracorpórea no início de 1953, porém o paciente faleceu. Em maio de 1953, Dr. Gibbon operou o 2º paciente, portador de comunicação interatrial, com total sucesso, abrindo o coração do paciente em extracorpórea e o vasto campo da cirurgia cardíaca, embora não tenha tido o devido destaque na época, talvez porque com hipotermia tais operações vinham sendo realizadas como rotina pelos Drs. Lewis e Taufic. Dr. Gibbon nunca conseguiu repetir sua façanha e, após cinco tentativas sem sucesso, ele abandonou a cirurgia cardíaca.Embora não comentasse na reunião de Filadélfia, o Dr. Lillehei sabia que ele tinha na Universidade de Minnesota um coração-pulmão mais eficiente, mais seguro e muito mais simples que todas as sofisticadas máquinas desenvolvidas pelos Drs. Gibbon, Dennis ou outros. Todos estes oxigenadores baseavam-se no princípio de formar uma fina camada de sangue sobre uma grande superfície inserida em atmosfera de oxigênio. Mas uma outra maneira de criar uma grande interface entre o oxigênio e o sangue podia ser conseguida borbulhando oxigênio diretamente dentro do sangue.Em 1950, o Dr. Leland C. Clark Jr e col, trabalhando no Antioch College em Yellow Springs (Ohio), desenvolveram um pequeno oxigenador de bolhas. As tentativas de outros mostravam que o método de oxigenação de bolhas era muito lento e com grande tendência para formar espuma. Dr. Clark conseguiu demonstrar que era possível eliminar as bolhas passando o sangue por um tubo com varetas ou bolinhas de vidro tratadas com DC antifoan A. Este era um composto de silicone desenvolvido pela Dow Corning Company usado na fritura de batatas e que continua sendo utilizado até hoje na circulação extracorpórea. Em 1952, Dr. Clark e col haviam desenvolvido um oxigenador capaz de manter em circulação extracorpórea animais de mais de 20kg. Em 1954, o Dr. Richard A. DeWall, um jovem médico, foi inicialmente contratado como responsável pela circulação cruzada na Universidade de Minnesota, devendo em seguida ser aceito como residente. Isto não aconteceu em virtude das suas notas não serem suficientes para as exigências da Universidade, apesar do desejo dos Drs. Lillehei e Wangensteen. Quando o Dr. DeWall recebeu a notícia, sugeriu ao Dr. Lillehei que o contratasse como técnico de animais de laboratório. Tanto o Dr. Lillehei como o Dr. Wangensteen aceitaram a idéia e o Dr. DeWall continuou com as mesmas atividades anteriores, com a única diferença que recebia um pagamento um pouco maior que os residentes. Como projeto de pesquisa, que era obrigatório na Universidade, Dr. Lillehei sugeriu ao Dr. DeWall que trabalhasse no oxigenador de bolhas. Pediu-lhe também que não se preocupasse com as publicações anteriores e que reiniciasse toda a pesquisa, desde o princípio. Os Drs. DeWall e Lillehei obtiveram tubos de plástico (PVC) de uma firma que fazia os tubos para fábricas de maionese. Na fabricação da maionese, a formação de espuma era também um grande problema que havia sido solucionado untando-se o interior dos tubos com DC antifoan A, o mesmo produto usado muitos anos antes pelo Dr. Clark e col. Sem conhecer o trabalho do Dr. Clark, os Drs. DeWall e Lillehei, pensaram que se o silicone DC antifoan A era bom para a maionese, deveria ser bom também para o sangue. Mesmo com o antifoan A, algumas bolhas ainda persistiam no sangue. Foi quando o Dr. DeWall pensou em criar uma hélice de tubo de PVC de tal forma que as bolhas seriam "empurradas" para cima, enquanto o sangue sem bolhas mais denso iria para o fundo da espiral de PVC. No inverno de 1954, o Dr. DeWall operou cerca de 70 cães usando várias técnicas e desvendando detalhes como a necessidade de aquecer o sangue, o que ele conseguiu mergulhando a espiral de PVC em um recipiente de água aquecida. As conexões dos tubos, assim como os filtros, foram progressivamente melhorados de tal forma que, em maio de 1955, os Drs. DeWall e Lillehei acreditavam ter pronto um oxigenador para uso humano. Em 13/5/1955 usaram o oxigenador do Dr. DeWall pela 1ª vez em uma criança de três anos com comunicação interventricular e hipertensão pulmonar; a operação decorreu bem, porém 18h depois o paciente morreu. Em agosto de 1955 haviam usado o oxigenador em sete crianças de 19 meses a sete anos de idade, com apenas duas mortes. Todas as sete crianças acordaram imediatamente após a operação. As duas mortes não foram relacionadas à circulação extracorpórea. Os oxigenadores criados pelo Dr. DeWall foram sendo aperfeiçoados com o uso. Já a circulação cruzada, que havia permitido avançar um passo na longa caminhada da cirurgia cardíaca, foi definitivamente abolida. Ao contrário do complexo oxigenador do Dr. Gibbon, com numerosas partes móveis, o oxigenador de bolhas do Dr. DeWall era elegantemente simples, sendo construído de tubos plásticos usados para indústria alimentícia, era também barato e descartável, além de esterilizável em autoclave. Em maio de 1956, o Dr. Lillehei e col atingiam a marca de 80 operações com o oxigenador de bolhas. Nos dois anos seguintes, mais de 350 pacientes haviam sido operados. A introdução do oxigenador de bolhas permitiu a expansão da cirurgia cardíaca para todo o mundo, onde houvesse um hospital bem equipado e médicos com preparo e vontade de fazer da mesma uma realidade. No Brasil, dedicaram-se ao desenvolvimento de oxigenadores e sistemas de circulação extracorpórea os Drs Hugo Felipozzi, Adib Jatene, Valdir Jazbik, Domingos Junqueira de Moraes, Marcos Cunha, Hélio Magalhães, Otoni Moreira Gomes e Domingo Marcolino Braile, entre outros. As tentativas de utilização de sistemas de oxigenação extracorpórea, culminaram após inúmeros erros e acertos, nos modernos oxigenadores de membrana, permitindo a abordagem de cardiopatias progressivamente mais complexas com bons resultados a curto e longo prazos. Dezenas de cirurgiões poderiam ainda ser citados, cada um com uma significante contribuição para o desenvolvimento da cirurgia cardíaca. Essa enumeração seria tediosa e provavelmente de difícil retenção na memória do leitor. Cremos porém, que o destaque para o nome da Dra. Nina Starr Braunwald, pode servir como um farol a iluminar essa ex-tensa galeria de notáveis. A Dra. Nina Braunwald nasceu em Nova Iorque, em 1928, tendo sido a primeira mulher a realizar uma cirurgia cardíaca a céu aberto. Além de outras primazias, foi também a primeira mulher a ser eleita para a Associação Americana de Cirurgia Torácica (The American Association for Thoracic Surgery). No final da década de 50 ela desenvolveu uma prótese mitral de poliuretano flexível com cordas tendíneas de teflon, implantando-a em cães e, em 1960, liderou uma equipe que pela primeira vez utilizou essa prótese para substituição valvar mitral em humanos. O paciente sobreviveu à cirurgia e se manteve bem clinicamente por vários meses. A Dra. Braunwald também desenvolveu uma prótese mecânica de bola, recoberta, a prótese de Braunwald-Cutter, que chegou a ser implantada em vários pacientes. Ela foi ainda pioneira no uso de técnicas de culturas de tecidos, com a finalidade de criar superfícies não trombogênicas para próteses e dispositivos de circulação assistida. A Dra. Nina Starr Braunwald faleceu no dia 5/8/1992 19 .No Brasil, muitos dedicaram-se ao campo das próteses biológicas e mecânicas, levando o país à auto-suficiência e destaque internacional. Transplante cardíacoTanto a comunidade científica quanto o público em geral, foram sensivelmente abalados quando, no dia 3/12/1967, o Dr. Christiaan Barnard, na Cidade do Cabo, África do Sul, realizou o que até então se considerava o primeiro transplante cardíaco em humanos. A partir dessa data, uma avalanche de outros casos foram sendo operados, fazendo com que, em uma compilação de Haller e Cerruti, até outubro de 1968, já se contassem mais 60 transplantes, em diferentes partes do mundo. O 1º transplante cardíaco na América Latina (17º no mundo), foi realizado no Hospital das Clínicas em São Paulo, Brasil, pelo Dr. Euryclides de Jesus Zerbini no dia 26/5/1968. O receptor foi um homem de 32 anos, vaqueiro e portador de miocardiopatia dilatada, provavelmente de etiologia chagásica. O fato causou grande impacto na época, sendo motivo de destaque tanto nos meios científicos quanto na imprensa leiga, com vários jornais e revistas ocupando quase todo o espaço com o assunto ou abrindo edições extras (Folha de São Paulo, ano 48, nº 14.225, caderno I, 27/5/ 1968). O transplante cardíaco é hoje uma realidade, com mais de 25.000 casos registrados até 1993 e tudo indica que esse número continuará aumentando progressivamente. A esse respeito, podem ser consideradas proféticas as palavras de Sir Peter B. Medawar (prêmio Nobel de Medicina de 1970), no dia 11/9/1968, por ocasião do II Congresso Internacional da Sociedade de Transplantes em Nova Iorque : "O transplante de órgãos será assimilado na prática clínica ... e não há necessidade de filosofar a esse respeito. Isto será realidade pela simples e suficiente razão de que as pessoas são constituídas, de tal forma, que preferem viver do que morrer". Cremos que não seria exagerado, considerar esta uma justificativa válida para o desenvolvimento da cirurgia cardíaca como um todo. Cirurgia cardíaca no BrasilA participação brasileira em cada um dos tópicos abordados, já foi devidamente ressaltada. Cabe aqui, porém, um enfoque mais genérico para caracterizar a importância da cirurgia cardíaca em nosso meio. Assim, no ano de 1994, foram realizadas no Brasil 35.000 operações cardíacas com circulação extracorpórea, sendo a metade delas para revascularização miocárdica, com resultados comparáveis àqueles da literatura internacional. As operações foram realizadas em 142 centros distribuídos por todo o país 23 , com a participação de 350 cirurgiões associados à Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular. É fora de dúvida, que a cirurgia cardíaca no Brasil encontra-se hoje em nível equivalente ao dos grandes centros, com vários polos de destaque ao longo do território nacional. Seria, portanto, falho ou talvez injusto destacar um ou outro nome que pudesse ser considerado como tendo dado maior contribuição para o desenvolvimento da cirurgia em nosso meio. Impossível porém deixar de citar o nome do Dr. Adib Jatene por sua contribuição na correção anatômica da transposição completa dos grandes vasos da base.

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emmajackielee · 7 years ago

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Stuff I Learned: Surgical Recall VI

Chapter 39: Burns

Parkland formula: TBSA (2nd or 3rd degree) x kg x 4mL = volume of fluid to replace in 24 hours (first half in 8 hours and the next half in 16 hours)

Criteria for referral

2nd degree: > 20%

3rd degree: > 5%

Treatment for

1st degree: clean ± neosporin, pain control

2nd degree: topical antibiotic and dressing, remove blisters

3rd degree: early excision of eschar and skin grafting

Topical antibiotics

Silver sulfadiazine: painless, less eschar pentration, misses Pseudomonas

Mafenide acetate: painful, penetrate eschars, misses Staph

Polysporin: painless, not broad spectrum

Chapter 40: Upper GI Bleeding

Peptic ulcer disease

Most are within 2cm of pylorus

Due to increased production of gastric acid

Bleeding usually involves gastroduodenal artery

Always think of Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma)

If there is hemorrhage and perforation, there may be 2 kissing ulcers (anterior perforation and posterior bleeding)

Indications of surgery (IHOP)

Intractability

Hemorrhage (if fail endoscopy chemical/thermal/mechanical treatment = adrenaline/heat probe/hemo-clip or hemo-spray)

Obstruction (GOO)

Perforation: Graham patch

Surgery options

Types

Type I: on lesser curvature (most common, 70%)

Type II: on pylorus

Type III: on prepylorus

Type IV: near the GEJ

Due to decreased mucus/bicarbonate production

Indication for surgery is IHOP + to rule out cancer

Surgery: distal gastrectomy (Billroth I or II) without vagotomy (vagotomy is only necessary if there is increased gastric acid secretion)

Benign ulcer: usually Billroth I

Malignant ulcer: radical distal gastrectomy; remnant too small and increases anastomotic leak; do Billroth II, ROux-enY to reduce bile reflux

If there is concomitant duodenal disease: + vagotomy

If GU is on pylorus: + vagotomy

Mallory-Weiss tear

Mallory-Weiss tear vs. Boerhaave’s syndrome

Partial tear vs. complete tear

At or below vs. 3-5cm above the gastro-esophageal junction

Diagnosed by OGD vs. CXR

Treated with room temperature water lavage vs. surgical drainage of mediastinum and closure of perforation within 24h

#let the learning begin #stuff i learned #table #ugi #gi #surgery #surgical recall #textbook notes #revision #pud #ppu #egi

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mcatmemoranda · 4 years ago

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From Wikipedia:

Billroth II, more formally Billroth's operation II, is an operation in which a partial gastrectomy (removal of the stomach) is performed and the cut end of the stomach is closed. The greater curvature of the stomach (not involved with the previous closure of the stomach) is then connected to the first part of the jejunum in end-to-side anastomosis. The Billroth II always follows resection of the lower part of the stomach (antrum). The surgical procedure is called a partial gastrectomy and gastrojejunostomy. The Billroth II is often indicated in refractory peptic ulcer disease and gastric adenocarcinoma.

Over the years, the Billroth II operation has been colloquially referred to as any partial removal of the stomach with an end to side connection to the stomach as shown in the picture; however, technically, this picture is a modification of Billroth's operation called a partial gastrectomy with a Kronelein anastomosis where the divided end of the stomach is directly anastomosed to the side of the jejunal loop.

Von Hacker was the first person to refer to the Billroth II partial gastrectomy operation writing from Billroth's clinic in 1885.

So a Billroth II is basically removal of the antrum of the stomach and connecting it to the jejunum (the second part of the small intestine).

Billroth I, more formally Billroth's operation I, is an operation in which the pylorus is removed and the distal stomach is anastomosed directly to the duodenum.

The operation is most closely associated with Theodor Billroth, but was first described by Polish surgeon Ludwik Rydygier.

The surgical procedure is called a gastroduodenostomy.

Second and third pictures are from Grant's Atlas.

#billroth #billroth II #GI #gastroenterology

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kosaacupuncture · 7 years ago

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KOSA proudly presents How To Treat SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) and Testimonials

Billroth II anatomy that may predispose some patients to small intestinal bacterial overgrowth. Quoted from Lawrence PF, editor. Essentials of general surgery. Philadelphia[PA]: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p 262.

Quote: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/

Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO), defined as excessive bacteria in the small intestine, remains a…

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buladeremedios · 7 years ago

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Creon

Pancreatina

Forma Farmacêutica e Apresentações de Creon

CREON 10.000 é apresentado em cartuchos contendo 30 e 100 cápsulas de pancreatina sob a forma de minimicroesferas com revestimento ácido-resistente.CREON 25.000 é apresentado em cartucho contendo 30 cápsulas de pancreatina sob a forma de minimicroesferas com revestimento ácido-resistente. USO ADULTO E PEDIÁTRICO

Composições de Creon

Cada cápsula de CREON contém:

CREON 10.000 CREON 25.000 U.F.Eur.(1)/FIP(2) U.USP(3) U.F.Eur.(1)/FIP(2) U.USP(3) Lipase 10.000 10.000 25.000 25.000 Amilase 8.000 33.200 18.000 74.700 Protease 600 37.500 1.000 62.500

(1) - Unidade de atividade enzimática determinada conforme a European Pharmacopeia (2) - Unidade de atividade enzimática determinada conforme a Fédération Internationale Pharmaceutique (3) - Unidade de atividade enzimática determinada conforme a United States Pharmacopeia

Excipientes - polietilenoglicol, ftalato de metilhidroxipropilcelulose, dibutilftalato, parafina líquida, dimeticona, gelatina, óxido de ferro vermelho, óxido de ferro amarelo, dióxido de titânio e óxido de ferro preto (somente para CREON 10.000) q.s.p....................1 cápsula

Informações ao Paciente de Creon

Ação esperada do medicamento: Reposição das enzimas pancreáticas permitindo adequada digestão1 dos nutrientes ingeridos. Tratamento dos sinais2 e sintomas3 decorrentes de insuficiência4 pancreática exócrina.Cuidados de armazenamento: O medicamento deve ser mantido em sua embalagem original e com o frasco bem fechado. Manter em temperatura inferior a 30°C. Prazo de validade: CREON 10.000 e CREON 25.000 possuem prazos de validade de 24 meses e 36 meses, respectivamente, a partir da data de fabricação impressa na embalagem, desde que observados os cuidados de armazenamento. Não use medicamento com o prazo de validade vencido. Gravidez5 e lactação6: Informe seu médico sobre a ocorrência de gravidez5 na vigência do tratamento ou após o seu término. Informar ao médico se está amamentando. Cuidados de administração: É recomendável tomar metade ou um terço da dose total no início das refeições e o restante durante as mesmas. As cápsulas de CREON devem ser ingeridas inteiras e com auxílio de um líquido durante as refeições ou os lanches, não devendo ser mastigadas ou amassadas. Quando a deglutição7 das cápsulas for difícil (por exemplo: crianças muito pequenas ou idosos) as cápsulas poderão ser cuidadosamente abertas e as minimicroesferas ingeridas com a ajuda de um líquido como, por exemplo, sucos de frutas. Qualquer mistura das minimicroesferas com alimentos ou líquidos deve ser imediatamente ingerida, não devendo ser armazenada. Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento. Interrupção do tratamento: Não interromper o tratamento sem o conhecimento do seu médico. Reações adversas: Informe seu médico sobre o aparecimento de reações desagradáveis tais como: diarréia8, constipação9, desconforto gástrico, náuseas10 e reações cutâneas11. "TODO MEDICAMENTO DEVE SER MANTIDO FORA DO ALCANCE DAS CRIANÇAS". Ingestão concomitante com outras substâncias: Não são conhecidas interações entre CREON e outras substâncias. Contra-indicações e precauções: CREON não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida a pancreatina de origem suína ou aos demais componentes do medicamento. Informe seu médico sobre qualquer medicamento que esteja usando, antes do início ou durante o tratamento. "NÃO TOME REMÉDIO SEM O CONHECIMENTO DO SEU MÉDICO, PODE SER PERIGOSO PARA SUA SAÚDE12".

Informação Técnica de Creon

Características de Creon

Propriedades FarmacodinâmicasA reposição enzimática é necessária sempre que houver secreção pancreática insuficiente, o que causa o aparecimento dos sintomas3 de má digestão1. As enzimas pancreáticas ingeridas por via oral são essenciais para promover a adequada transformação dos diversos nutrientes em partículas absorvíveis. Assim, a lipase hidrolisa as gorduras, a amilase hidrolisa os carboidratos e a protease hidrolisa as proteínas13. As cápsulas de CREON dissolvem-se no estômago14 em poucos minutos e liberam centenas de minimicroesferas com revestimento ácido-resistente. Este revestimento ácido-resistente protege as enzimas da desnaturação15 e destruição causadas pelo suco gástrico. As minimicroesferas misturam-se de modo homogêneo com os alimentos e garantem uma boa distribuição das enzimas no quimo. A velocidade com que os alimentos e sólidos não digeríveis deixam o estômago14 é devida, em parte, ao tamanho das partículas que os constituem. A fim de permitir uma ótima passagem das minimicroesferas do estômago14 para o duodeno16 junto com os alimentos, as minimicroesferas sofrem, durante a sua produção, um processo de clivagem que lhes possibilita alcançar um tamanho de 0,7 - 1,6 mm cada uma. É importante assegurar uma adequada hidratação do paciente, em especial nos períodos de maior perda de líquidos. Uma hidratação inadequada pode agravar a constipação9. Propriedades Farmacocinéticas Os suplementos de enzimas pancreáticas não necessitam de absorção para exercer o seu efeito. Pelo contrário, a atividade terapêutica17 total ocorre no lúmen18 do trato gastrintestinal. Além disso, as enzimas pancreáticas são proteínas13 e, como tal, sofrem uma digestão1 proteolítica ao longo do trato gastrintestinal, sendo posteriormente absorvidas como peptídeos e aminoácidos.

Indicações de Creon

CREON é indicado para o tratamento da insuficiência4 pancreática exócrina de adultos e crianças. A insuficiência4 pancreática exócrina costuma estar associada, mas não exclusivamente, às seguintes situações: Fibrose cística19 Pancreatite20 crônica Pós-pancreatectomia Gastrectomia Câncer21 pancreático Cirurgia de bypass pós-gastrintestinal (por exemplo: gastroenterostomia de Billroth II) Obstrução do ducto pancreático22 ou ducto biliar comum (por exemplo: por neoplasia23)

Contra-Indicações de Creon

CREON não deve ser administrado a pacientes com conhecida hipersensibilidade àpancreatina de origem suína ou aos demais componentes do medicamento.

Precauções e Advertências de Creon

Não administrar medicamentos por via oral durante os estágios iniciais da pancreatite20 aguda. Gravidez5 e lactação6 As evidências sobre a segurança de CREON durante a gravidez5 ou a lactação6 não são exaustivas. Por isso, CREON deve ser administrado durante a gravidez5 e lactação6 somente quando os benefícios suplantarem os potenciais riscos.

Interações Medicamentosas de Creon

Não existem evidências de interações com outras drogas ou quaisquer outros tipos deinteração.

Reações Adversas de Creon

A incidência24 de reações adversas é muito baixa (8, constipação9, desconforto gástrico, náuseas10 e reações cutâneas11. Contudo, devido aos sintomas3 próprios da insuficiência4 pancreática exócrina e, frequentemente, à medicação associada, não se pode demonstrar de maneira inequívoca que tais reações sejam devidas à pancreatina. Foram descritos casos de estenose25 da região íleo26-cecal e do intestino grosso27, bem como colite28, em crianças com fibrose cística19 usando suplementos enzimáticos de alta potência. Estudos realizados não revelaram nenhuma associação entre CREON e o aparecimento de colonopatia fibrosante. Como medida de precaução, caso surjam sintomas3 abdominais imprevistos ou alterações dos sintomas3 abdominais usuais, deve-se excluir a possibilidade de uma lesão29 do cólon30, em especial se o paciente estiver tomando mais de 10.000 unidades de lipase por Kg/dia.

Posologia de Creon

A posologia deve ser ajustada segundo as necessidades de cada paciente e depende da gravidade da doença e do tipo de alimentos ingeridos.Recomendações gerais: Recomenda-se tomar metade ou um terço da dose total (veja abaixo) no início das refeições e o restante durante as mesmas. As cápsulas de CREON devem ser ingeridas inteiras e com auxílio de um líquido durante as refeições ou lanches, não devendo ser mastigadas ou amassadas. Quando a deglutição7 das cápsulas for difícil (por exemplo: crianças muito pequenas ou idosos) as cápsulas poderão ser cuidadosamente abertas e as minimicroesferas ingeridas com a ajuda de um líquido (exemplo: sucos de frutas). Qualquer mistura das minimicroesferas com alimento ou líquidos deve ser ingerida imediatamente, não devendo ser armazenada. Posologia na fibrose cística19 (FC): De acordo com a "Cystic Fibrosis Consensus Conference" e estudos promovidos pelas fundações da FC nos Estados Unidos e no Reino Unido, recomenda-se o seguinte esquema posológico para a terapia de reposição enzimática: A dose de enzimas baseada no peso deve começar com 1000 unidades de lipase/Kg/refeição para crianças com menos de 4 anos de idade, e com 500 unidades de lipase/Kg/refeição para crianças com mais de 4 anos; A dose deve ser ajustada de acordo com a gravidade da doença, o controle da esteatorréia31 e a manutenção de um bom estado nutricional; De um modo geral, os pacientes não devem exceder a dose de 10.000 unidades de lipase/Kg de peso por dia. Posologia em outros distúrbios da insuficiência4 pancreática exócrina: A dose deve ser individualizada e determinada conforme o grau de má absorção e o conteúdo de gordura32 das refeições. O número de cápsulas a serem administradas durante as refeições ou lanches deve ser aquele que reduz a esteatorréia31 a um mínimo e garante um bom estado nutricional. CREON 10.000: A dose inicial habitual é de 1 ou 2 cápsulas de CREON 10.000 por refeição ou lanche. A prática clínica sugere que se administrem por refeição, no mínimo, 2 a 4 cápsulas de CREON 10.000 e, durante o lanche, 2 cápsulas. CREON 25.000: A dose inicial habitual é de 1 cápsula de CREON 25.000 por refeição ou lanche. A prática clínica sugere que se administrem por refeição, no mínimo, 1 a 2 cápsulas de CREON 25.000 e, durante o lanche, 1 cápsula.

Superdosagem de Creon

Doses excessivas de pancreatina podem desencadear hiperuricosúria e hiperuricemia.

Pacientes Idosos de Creon

Não existem restrições específicas para o uso em pacientes idosos.

"ESTE PRODUTO É UM NOVO MEDICAMENTO E EMBORA AS PESQUISAS TENHAM INDICADO EFICÁCIA E SEGURANÇA QUANDO CORRETAMENTE INDICADO, PODEM OCORRER REAÇÕES ADVERSAS IMPREVISÍVEIS AINDA NÃO DESCRITAS OU CONHECIDAS. EM CASO DE SUSPEITA DE REAÇÃO ADVERSA, O MÉDICO RESPONSÁVEL DEVE SER NOTIFICADO".

Reg. MS-1.0082.0145 Farm. Resp.: Dr. José de Andrade - CRF-SP nº 6369

"VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA"

Nº de lote, data de fabricação e de validade: vide cartucho e/ou rótulo.

Fabricado por: Solvay Pharmaceuticals GmbH - Alemanha

Distribuído por: SOLVAY FARMA LTDA. Rua Salvador Branco de Andrade, 93 Taboão da Serra - SP - Indústria Brasileira CNPJ: 60.499.639/0001-95 SAC: 0800141500

Creon é cortesia de: https://buladeremedio.com

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