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Clostridium perfringens

Erreger: Clostridium perfingens Typ A/C (Typ abhängig welche Majortoxine gebildet werden), grampositiv, Gas-, Sporen- u. Toxinbildner Sporen sehr resistent gegen Hitze, UV-Strahlung u. Desinfektionsmittel andere Clostridien: C. septicum, C. chauvoei, C. perfingens A -> Wundinfektionen

Übertragung:

Typ A Teil normaler Darmflora

Fäkal-orale Aufnahme

Vermehrung in Jejunum u. Ileum

Bildung v. Alpha-Toxin (Majortoxin) u. Beta2-Toxin (Minortoxin) -> sekretorischer Durchfall (Mechanismus noch nicht ganz geklärt)

Typ C

Fäkal-orale Aufnahme

Anheftung an Jejunumzotten

Vermehrung Bildung v. Alpha- u. Betatoxin (Majortoxine), Beta2-Toxin (Minortoxin)

Zerstörung v. Epithelzellen -> tiefe, hämorrhagische Schleimhautnekrosen, zerstörte Zottenstruktur -> Durchfall wg. Malabsorption, Toxämie möglich

Symptome Prädisponierend: Management- u. Hygienefehler, Probleme bei Kolostrumversorgung, Stallklimamängel, andere Erreger

Typ A milderer Verlauf

Saugferkeldurchfall (ab 1. Lebenstag): cremig-pastös oft mit Schleim, selten mit Blut

verschmutzte Perianalgegend

Dehydrierung

Haufenlage, Zittern

raues Borstenkleid

Typ C Nekrotisierende Enteritis

perakut: plötzliches Versterben wg. Toxämie

Saugferkeldurchfall (in erster Lebenswoche): schaumig, wässrig, übelriechend, blutig

Apathie u. Inappetenz

Mortalität bis 100%

chronisch: (intermittierender) Durchfall gelblich, wässrig, schaumig ohne Blur, aber mit Schleimhautfetzen (Konsistenz grieselig) + Kümmern

Enterohämorrhagisches Syndrom (EHS) verursacht durch Clostridien + Hefen + schlechte Fütterungshygiene

(per)akuter Verlauf va. bei Mastschweinen u. Sauen -> Tympanie Magen-Darmtrakt bis Torsio mesenterialis möglich

Diagnose

Sektion:

Typ A: kaum Veränderungen, evtl. Zottenspitzennekrosen/-verkürzung Typ C perakut: Dünndarm ödematisiert u. schwarzrot, Blut im Lumen, hämorrhagische Schleimhautläsionen, Gasbildung in Darmwand akut: Dünndarm (va Jejeunum) mit hellgelben, nekrotischen Schleimhautbelägen, evtl. tiefe Nekrosen chronisch: Darmwand verdickt u. brüchig, Schleimhaut mit fest aufsitzenden nekrotischen Belägen

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: besser Dünndarminhalt, Kottupfer auch möglich mittels anaerober Kultur -> PCR mit Majortoxintypisierung PCR findet nur Genabschnitte -> keine Aussage, ob Toxine tatsächlich produziert werden bzw. wieviel Alternative: Kultur -> in vitro Toxinnachweis mittels ELISA

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

korrekte Reinigung u. Desinfektion (Peressigsäure sollte auch gegen Sporen wirken)

Sauen vor Abferkelung waschen

Schädlingsbekämpfung

Gesonderte Schuhe f. Durchfallboxen

hygienisch einwandfreie Zufütterung (Milchaustauscher)

regelmäßig Kot entfernen

korrekte Ferkelnesttemperatur (32 Grad bei Geburt), keine Zugluft

Kolostrumversorgung gewährleisten

Impfung: A + C (Toxoidimpfstoff), C in Kombi mit ETEC od. stallspezifisch Muttersauimpfung in Hochträchtigkeit -> Bildung kolostraler Antikörper

korrekte Jungsaueneingliederng

Sauengesundheit kontrollieren, PPDS vorbeugen

Geburtsmanagement

korrekte Sauenfütterung (Vorbeugen Mineralstoffmängel)

bei Bedarf Wurfausgleich

ausreichendes Wasserangebot an Muttersau

Therapie

Antibiose Interpretation klassisches Antibiogramm nicht möglich (es fehlen clinical break points -> kein Rückschluss aus Wirkung in vivo möglich)

intraperitoneale Applikation körperwarmer Glukoselösung

evtl. NSAIDs

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Escherichia coli

Erreger: enterotoxische e.Coli (ETEC) -> Saugferkel- + Absetzdurchfall enteropathische e.Coli (EPEC) -> Absetzdurchfall uropathogene e.Coli (UPEC) shigatoxinbildende e.Coli (STEC)= verotoxische e.Coli (VTEC)

edema disease e.Coli (EDEC) -> Ödemkrankheit

unspezifische e.Coli -> Wundinfektionen, Mastitis, Harnwegsinfekte, Sepsis

Krankmachendes Potential (=Virulenzfaktoren) bedingt durch Anheftungsfaktor und Toxinproduktion

Anheftungsfaktoren Saugferkel: F4, F5, F6, F41 Aufzucht: F4, F18

Übertragung u. Pathogenese:

über Kot u. kontaminierte Umgebung

ETEC

orale Aufnahme

Anheftung an Dünndarmschleimhaut mit Anheftungsfaktor (F4)

Vermehrung + Toxinproduktion

Aktivierung cAMP -> Natriumsekretion -> sekretorischer Durchfall

EPEC

Aufnahme

Dünndarmbesiedlung, sehr enge Anheftung an Enterozytenoberfläche -> Zytoskelettumbau -> Mikrovilli verstreichen -> Verringerung Darmoberfläche -> Malabsorptionsdurchfall evtl. sekretorische Komponente, je nach Toxinbildungsvermögen

EDEC

Aufnahme

Anheften an Dünndarmschleimhaut mittels F18-Fimbrien für F18 werden spezifische Rezeptoren benötigt (werden erst in 1. Lebenswoche ausgeprägt -> Auftreten v. Symptomen erst ab 3. Lebenswoche)

Shigatoxinproduktion -> Toxin in Kreislauf

Schädigung v. Zellen mit passenden Rezeptoren f. Shigatoxin (va. Endothelzellen) -> Flüssigkeitsaustritt aus Gefäßen -> Ödeme

Symptome Prädisponierende Faktoren spielen große Rolle!

Saugferkeldurchfall (ETEC) Prädisponiert durch:

Management- u. Hygienemängel Kolostrum: zu späte Eingliederung v. Jungsauen in Bestand -> keine kolostralen Antikörper zu viele Ferkel/ zu wenig Kolostrum Milchmangel (wg. PPDS, Wassermangel, ...) Stallklimamängel: Zugluft, zu kalt im Ferkelnest, ...

Durchfall ab 1. Lebenstag: cremig-wässrig, gelb

Dehydrierung

Apathie

Abmagerung

Haufenlage, Zittern

wunde verschmutzte Perianalgegend

Absetzdurchfall (ETEC, EPEC) Prädisponiert durch:

abrupte Futterumstellung (kein Prästarter) Nahrungskarenz erste zwei Tage nach Absetzen (weil Ferkel zB keine feste Nahrung/ Fütterungssystem nicht kennen)-> Zottenatrophie + geringere Enzymproduktion zu hoher pH im Magen -> begünstigt e.Coli-Wachstum Säurebildungsvermögen mit vier Wochen noch gering zu hoher Eiweißgehalt schlecht verdauliches Eiweiß Stress: Umstallung, Überbelegung, Beschäftigungsmaterial, Fressplatzanzahl

Durchfall innerhalb erster zwei Wochen nach Absetzen: pastös bis wässrig, braun

Dehydrierung

Kümmern u. Auseinanderwachsen

Ödemkrankheit (EDEC) Auftreten bei älteren Tieren (Mast) immer mit schweren Fütterungs-/ Managementfehlern verbunden Prädisponiert durch:

abrupte Futterumstellung (kein Prästarter) Nahrungskarenz erste zwei Tage nach Absetzen (weil Ferkel zB keine feste Nahrung/ Fütterungssystem nicht kennen)-> Zottenatrophie + geringere Enzymproduktion zu hoher pH im Magen -> begünstigt e.Coli-Wachstum Säurebildungvermögen mit vier Wochen noch gering zu hoher Eiweißgehalt schlecht verdauliches Eiweiß Stress: Umstallung, Überbelegung, Beschäftigungsmaterial, Fressplatzanzahl

Perakuter Verlauf:

plötzliches Versterben

Akuter Verlauf:

Ödeme in Unterhaut v. Nasenrücken u. Augenlidern (Augen wirken eingefallen)

Lungenödeme: Kurzatmigkeit, Kreislaufprobleme (zyanotische/ gerötete Schleimhäute)

Kehlkopfödem: Heiserkeit

Gehirnödem: Robbenhaltung, Zittern, Taumeln, Festliegen, Rudern in Seitenlage

Versterben innerhalb v. 24 Std.

Chronischer Verlauf:

Kümmern

Diagnose

Sektion u. Histologie:

ETEC Darm: Struktur weitestgehend erhalten, hyperämischer Dünndarm, Inhalt flüssig EPEC Darm: zerstörte Enterozyten, Entzündung STEC Gehirn: Ödeme in Histo sichtbar -> unspezifische Enzephalomalazie subkutane Ödeme -> Ödemschnitte bei Sektion Ödeme in Magenwand, Mesocolon, Gallenblasenwand, Lunge u. Larynx Histo: degenerative Angiopathie mit Ödemen

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: Dünndarminhalt od. Kottupfer nur aussagekräftig bei e.Coli-Nachweis + Virulenzfaktorbestimmung! Wichtig f. Impfstoffauswahl mittels Kultur -> Multiplex-PCR (sucht Nukleinsäuren, die auf bestimmte Virulenzfaktoren kodieren)

Prophylaxe

ETEC - Saugferkeldurchfall

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion, regelmäßige Kotentfernung

Sauen vor Abferkelung waschen

vor Abferkelräumen: Schuhe/Gewand wechseln + Desinfektionswannen/-matten

in Durchfallboxen nur mit gesondertem Schuhwerk

Schädlingsbekämpfung

Ferkelnesttemperatur 32 Grad bei Geburt, keine Zugluft

Kolostrumversorgung gewährleisten

Impfen: kommerziell od. stallspezifisch, auch in Kombi mit C. perfringens Sau mind. 2 Wo. vor Geburt -> kolostrale Antikörper

korrekte Jungsaueneingliederung

Sauengesundheit kontrollieren

Vorbeugung v. PPDS

Sauenfütterung anpassen (besseres Calcium:Phosphor-Verhältnis)

bei Bedarf Wurfausgleich

genügende Wasserzufuhr f. Muttersau

ETEC, EPEC, EDEC - Absetzdurchfall & Ödemkrankheit

Prästarter

keine abrupten Futterumstellungen -> Verschneiden v. Rationen mind. 5 Tage

Gewöhnung an neue Futtersysteme

Futter: Rohfasergehalt min. 4,5% Rohproteingehalt max. 16% Zugabe organische Säuregemische -> senken Magen-pH

Prüfung v. Kationen-Anionenbilanz d. Futters

Gabe v. Probiotika, Präbiotika (Hafer), Kräuter, Hefen, Elektrolytlösungen, ...

Stress vermeiden (Belegdichte, stabile Gruppen, Fressplatzverhältnis, Beschäftigungsmaterial)

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Trinkwasserhygiene prüfen (Biofilme)

Schadnagerbekämpfung

Absetzabteile mind. 30 Grad

Impfen: Ödemkrankheit: Toxoidimpfstoff ab 2. Lebenstag Absetzdurchfall: oraler Lebendimpfstoff gegen F4 u. F18 ab 18. Lebenstag

Therapie

ETEC - Saugferkeldurchfall

parenterale Antibiose nach Antibiogramm v. ganzem Wurf

Elektrolytlösungen

intraperitoneale Applikation v. körperwarmer Elektrolytlösung

Milchaustauscherangebot

evtl. NSAIDs

ETEC, EPEC, EDEC - Absetzdurchfall & Ödemkrankheit

Antibiose nach Antibiogramm über Futter/ Wasser gesamter Bucht

Flüssigkeit anbieten!

Fütterungsfehler korrigieren

bei Ödemkrankheit zusätzlich NSAID/ steroidale Phlogistika Prognose f. bereits erkrankte Tiere jedoch schlecht

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Porzines Circovirus 2

Erreger: Porzines Circovirus 2 (=PCV2), kleines unbehülltes ssDNA-Virus ubiquitäres Vorkommen genetisch hohe Variabilität, relativ stabil gegen Desinfektionsmittel u. hohe Temperaturen 6 verschiedene Subtypen, heute herrscht PCV2d vor

Übertragung:

Ausscheidung über alle Körper Se- u. Exkrete

oronasal

über Samen

transplanzentar

Pathogenese:

Initiale Virusreplikation in Tonsillen Primärer Befall v. lymphatischem Gewebe, aber auch viele andere Gewebe (zB Lunge, Darm, Herz, Niere, Leber, Gehirn)

Zielzellen: mononukleäre Blutzellen (Makrophagen u. dendritische Zellen) -> dort Vermehrung -> generalisierte Lymphozytendepletion -> Immunsuppression

Symptome: Unterscheidung sieben verschiedener Erscheinungsformen

Systemic disease (=Post weaning multisystemic wasting syndrome) bedeutendste Verlaufsform betrifft Absatzferkel (5.-7. Lebenswoche) Mortalität bis 20%

"Kümmern nach dem Absetzen"

struppiges Borstenkleid + übergroßer Kopf im Körperverhältnis

Gewichtsverlust

Blässe

Typisch: vergrößerte Inguinallymphknoten (aber nicht zwingend)

Atemwegsprobleme

Durchfall

evtl. Ikterus

Lung disease Teil v. PRDC, nur Lunge betroffen! 15.-22. Lebenswoche

Dyspneo

Enteric disease gelegentlich bei Absatz- u. Mastschweinen

Durchfall

Reproductive disease betrifft Jungsauen intrauterine Verteilung zw. Feten extrem langsam Tropismus zu fetalen Myocardzellen -> Feten sterben an Herzversagen

Umrauschen

SMEDI

Aborte

Neurologic disease

Opisthotonus

Nystagmus

Krämpfe

Procines Dermatitis u. Nephropathie Syndrome (=PDNS) betrifft Mastschweine hohe Mortalität

Hautveränderungen (Perianalgegend, Hintergliedmaßen, Flanken) erst kleine, rote, leicht erhabene Papeln -> dann rundlich dunkelrot -> flächenhaft konfluierende Blutungsareale wg. Gefäßschäden

Subclinical infection

Auseinanderwachsen

reduzierte Tageszunahmen

keine weiteren Symptome, aber evtl. Koinfektionen

Diagnose

Für Diagnose v. PMWS (=systemic disease) muss TRIAS erfüllt werden -> Klinik -> Typische pathologischer Veränderungen (siehe unter Sektion) -> Direkter Erregernachweis mittels Färbemethoden od. qPCR

Sektion u. Histologie:

PMWS vergrößerte Inguinallymphknoten (muss aber nicht sein) Lymphgewebe: mgr.-hgr. Lymphozytendepletion mit granulomatöser Entzündung, evtl. traubenförmige intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen interstitielle Pneumonie, ggr.-hgr. nekrotisierende Bronchiolitis lung disease granulomatöse bronchio-interstitielle Pneumonie mit/ohne Bronchiolitis bronchioläre Fibrose Enteric disease granulomatöse Enteritis, verdickte Darmschleimhaut Payer`sche Platten: Lymphozytendepletion vergößerte Mesenteriallymphknoten Reproductive disease Feten mit myocardialer Degeneration (Nekrosen/Fibrosen) nicht-eitrige/ nekrotisierende Myocarditis Neurologic disease nicht eitrige/ granulomatöse Encephalitis PDNS bds. vergrößerte Nieren fibrinös-nekrotisierende Glomerulitis + nicht eitrige interstitielle Nephritis systemisch nekrotisierende Vaskulitis subclinical infection keine/ nur ggr. Lymphozytendepletion

Direkter Erregernachweis

Probenmaterial: primär betroffenes Gewebe PMWS: lymphatisches Gewebe (zB Inguinallymphknoten) lung disease: Lunge enteric disease: Peyer`sche Platten reproductive disease: Herzen v. Totgeburten/Aborten mittels qPCR aus Gewebe od Serum mittels in-situ-Hybridisierung + Immunhistochemie (=Goldstandard) Sensitivität u. Spezifität hoch mittels Elektronenmikroskopie mittels Virusisolation

Antikörpernachweis

mittels ELISA zum Herdenscreening od. zur Erstellung v. Serumkonversionskurven !Keine Unterscheidung möglich v. Impf-, maternalen und Antikörpern v. einer Infektion! mittels Immunfloureszenztest mittels indirektem Immunoperoxidase-Monolayer-Test mittels Serumneutralisationstest

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, kein Zurückstallen

6-wöchtige Quarantäne f. Jungsauen/Eber

Kümmerer in Krankenbuchten

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Impfprogramm an Betrieb anpassen Ferkelschutz -> Mutterschutzimpfung 3-4 Wo. vor Abferkelung Schutz vor reproduktiver Form -> Impfung vor Belegung Schutz vor PMWS -> Impfung in Säugezeit (=vor Absetzen)

Kanülen beim Impfen nach jeder Bucht wechseln

optimale Futterqualität, hochwertiges Eiweiß, Vitaminversorgung

Sauen vor Abferkeln Waschen + entwurmen

so wenig Ferkel wie möglich versetzen

alle Ferkel am selben Tag absetzen

keine Überbelegung (in Aufzucht: max. 2 Würfe pro Bucht)

Stallklima optimieren

Therapie

Symptomatisch

Managementmaßnahmen

evtl. Antibiose wg. Sekundärerregern

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Glässer´sche Krankheit

Erreger: Glaesserella parasuis (früher Haemophilus parasuis) Kommensale im Nasen-Rachenraum

Übertragung:

oronasale Aufnahme -> Nasen-Rachenraum -> untere Atemwege/ Bakteriämie

Symptome: betrifft va. Aufzucht u. Mastbeginn; bei Neueinschleppung alle Altersgruppen Faktorenkrankheit! -> Auslöser Stress (Transport, Umstallen), Abfall maternaler Antikörper mit ca. 6 Wochen Verlauf abhängig v. Serotyp, Immunitätslage, KoFaktoren und betroffenen Lokalisationen

Perakuter Verlauf:

Sepsis

plötzliches Versterben

Akuter Verlauf: je nach betroffenem Organsystem

Fieber

Anorexie

Apathie

ZNS-Symptomatik

Ruderbewegungen Seitenlage Hinterhandlähmung Kreisbewegungen Ataxie

Arthritiden:

geschwollene Gelenke Lahmheiten

Polyserositis:

Kyphotische Rückenlinie Dyspnoe Zyanosen bei Auskultation Reibegeräusche undulierendes Abdomen (wg. Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum)

Chronischer Verlauf:

Kümmern

Husten

Dyspnoe

Lahmheiten

struppiges Haarkleid

chronische Arthritiden

Diagnose

Sektion:

ZNS: Leptomenengitis fibrinopurulenta, evtl. mit Meningoenzephalitis Arthritiden: Synovia trüb mit Fibrinfäden (fibrinopurulente Entzündung) Serositis: Fibrin u/o Flüssigkeitsansammlungen in Herzbeutel, Bauch- u/o Brustraum (fibrinöse Polyserositis v. Perikard, Pleura u. Peritoneum)

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial je nach betroffener Lokalisation: Tupfer mit Medium verwenden! ZNS: Liquor cerebrospinalis, Gehirnhauttupfer Arthritis: Gelenkspunktat, -tupfer od. -kapsel Serositis: Serosentupfer v Peritoneum/Perikard/Pleura !Naserachenraum/ Lunge/ Lavage eignet sich NICHT, da Glaesserella dort ein Kommensale ist -> keine Aussagekraft! mittels Kultur (schwierig) und anschließender Resistenztestung mittels PCR und anschließende Serotypisierung (relevant wg. Impfstoff)

Antikörpernachweis:

mittels ELISA wenig aussagekräftig wg. weiter Verbreitung + Vorkommen als Kommensale + verschiedene Serotypen

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen Herkünften

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzverhältnis)

Stallklima optimieren

Impfen: Totimpfstoff (ab 5. Lebenswoche), auch als Kombi mit Mycoplasma hyopneumoniae (ab 7. Lebenstag) erhältlich od. stallspezifische Vakzine evtl. Impfen v. Jungsauen vor Einstallung sinnvoll !Kreuzprotektivität zw. Serotypen veriabel u. nicht vorhersehbar!

Kolostrumversorgung gewährleisten

korrekte Jungsaueneingliederung

Vorgehen gegen andere Erreger

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm

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Mykoplasmen mit Tropismus zu serösen Häuten

Erreger: Mycoplasma hyosynoviae: Polyarthritis Mycoplasma hyorhinis: Polyserositis u. -arthritis, Teil d. PRDC-Komplex Kommensale d. Respirationstraktes

Übertragung:

in ersten Lebenstagen möglich, meist aber beim Absetzen/ in der Aufzucht

-> hämatogene Streuung aus Respirationstrakt

M. synoviae: Ansiedlung in Gelenken M. hyorhinis: Ansiedlung auf Serosen großer Körperhöhlen u. Gelenke

Symptome:

M. hyosynoviae: betrifft va Mast u. Jungsauen (va. schwere schnellwüchsige Rassen + schlechte Bodenbeschaffenheit) Verlauf meist mild

Lahmheiten, trippelnder Gang

pathologische Gliedmaßenbelastung

ggr. geschwollene Gelenke

Festliegen

M. hyorhinis: betrifft va Absatzferkel u. Jungsauen

Gelenke warm u. gefüllt

Lahmheiten

Polyserositis: Husten, Dyspnoe, Zyanose, Kyphose, Abdomen schmerzhaft u. aufgezogen

Fieber, vermindertes Allgemeinverhalten

Haarkleid gesträubt

Brustlage

Diagnose

Sektion:

Beide nicht eitrige Polyarthritis, Synovia serofibrinös bis serosanguinös chron.: zottige Zubildungen an Synovialis Zusätzlich bei M. hyorhinis Polyserositis (Pleura, Perikard, Peritoneum) evtl. Pneumonie

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: Gelenkpunktat/Synovialschleimhaut (beide) od. Serosensammeltupfer (nur M. hyorhinis) mittels PCR (=Standardverfahren) mittels Kultivierung (Resistenztestung möglich)

Antikörpernachweis

mittels ELISA aus Blut möglich, aber kein Routineverfahren

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf aus wenigen Herkünften

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzanzahl)

Stallklima optimieren

Kolostrumversorgung sicherstellen

korrekte Jungsaueneingliederung

Vorgehen gegen andere Erreger

M. hyosynoviae: Stallboden tiergerecht gestalten

Impfen: Stallspezifischer Impfstoff (vorherige Anzucht nötig)

Therapie

grundsätzlich Antibiose nach Antibiogramm zB Pleuromutiline, Tetrazykline, ev. auch Lincosamide, Makrolide

ev. zusätzlich Antiphlogistika

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Streptococcus suis

!ZOONOSE!

Erreger: Streptococcus suis, grampositiv ubiquitäres Vorkommen; besiedelt physiologischerweise oberen Respirations-, Verdauungs- u. Genitaltrakt "Frühbesiedler" Bildung virulenzsassoziierter Faktoren ausschlaggebend f. Erkrankung

Übertragung:

Einschleppung über Zukauf, belebte u. unbelebte Vektoren

aerogen

oronasal (klassich)

bei Geburt

Nabelinfektionen

über Hautverletzungen (zootechnische Maßnahmen, Rangkämpfe)

Pathogenese:

Klassischerweise oronasale Infektion

Primäre Besiedlung v. Magendarmtrakt od. Tonsillen

Bakteriämie (in Monozyten od frei) -> Ausbreitung im gesamten Körper -> passiert Blut-Liquor-Schranke -> in Gelenke -> über obere Luftwege in Lunge -> Auswandern in seröse Häute

Symptome betrifft meistens Saug- u. Aufzuchtferkel wg. immunologischer Lücke Abhängig v. Serotyp u. betroffener Lokalisation

Septikämie ((per)akut)

ZNS-Symptomatik (meist Einzeltiere):

Seitenlage Rudern im Liegen Nystagmus Opisthotonus Hyperästhesie Krämpfe Kopfschiefhalten Koordinationsstörungen einseitige Fazialislähmung

Arthritis (=Polyarthritis purulenta):

gefüllte, warme Gelenke Lahmheiten Festliegen Fieber

Polyserositis (je nach Ausprägung):

respiratorische Symptome (Pleuritis) Herz-Kreislaufstörungen (Perikarditis)

Endokarditis valvularis/ Myokarditis:

Bildung Biofilm auf Herzklappen -> Schock, wenn dieser sich ablöst -> vollständiger Klappenschluss wird verhindert -> Herzkreislaufstörungen (Kurzatmigkeit, Zyanosen)

Rhinitis:

eitriger Nasenausfluss Fieber Augenausfluss Dyspnoe

Bronchopneumonie (eher Sekundärerreger):

Atemwegsproblematik

Omphalitis/ Omphalophlebitis:

Nabel rot u. geschwollen Nabelabszess, -fistel od. -hernie

Otitis media/ Otitis interna:

Kopfschiefhaltung Kreisbewegungen

Vaginitis/ Endometritis:

purulenter Vaginalausfluss Umrauschen

Diagnose

Sektion u. Histologie:

fibrinopurulente Entzündungen je nach betroffener Lokalisation zB Meningitis: Meninx verdickt, hgr. neutrophile Granulozyten, Hyperämie Arthritis: Eiter im Gelenk, zerstörter Knorpel, Zubildunge, Osteomyelitis Otitis media/ interna: eitrige Einschmelzung

Direkter Erregernachweis:

Tupfer von betroffener Lokalisation/ Blut/ Organprobe -> Kulturversuch -> Differenzierung mittels PCR od. Serotypisierung

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereich

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Sauenwaschen v. Einstallung in Abferkelstall

Schädlingsbekämpfung

regelmäßige Kotentfernung

Hygiene bei zootechnischen Maßnahmen

Nabeldesinfektion (mit Jod)

Geburtshygiene u. -management

Reduktion Staubbelastung

Kolostrumversorgung optimieren

Muttersauenimpfung: NICHT kommerziell, stallspezifisch Erfolg abhängig v. Serotyp

korrekte Jungsaueneingliederung

Kontrolle v. Sauengesundheit Vorbeugen v. PPDS (postpartales Dysgalaktie Syndrom, Milchfieber) korrekte Sauenfütterung (Mängel vermeiden) genügend Wasserzufuhr

fachgerechter Wurfausgleich

Verletzungen vermeiden (Spaltbreite, Böden nicht zu rau) Kämpfe vermeiden: Stress reduzieren, genug Platz u. Fressplätze, Beschäftigungsmaterial, stabile Gruppen

Stallklima optimieren

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm !Resistenzen häufig!

Kranke Tiere: Krankenbucht, ausreichende Wasserversorgung u. Wärmezufuhr

[schlauemaus]

Mycoplasma suis

= Erreger Eperythrozoonose

Erreger: Mycoplasma suis, speziesspezifisch

Übertragung:

weitestgehend unbekannt, Einschleppung meist über Zukäufe

über Kannibalismus (=direkte Blutaufnahme)

intrauterin

iatrogen (Nadeln, OP-Besteck)

über blutsaugende Ektoparasiten (zB Räudemilben)

Pathogenese:

Heftet sich außen an Erythrozytenmembranen

-> erhöhte Gerinnungsneigung -> Verbrauchskoagulopathie, ev. mit Mikrothromben u. Zirkulationsstörungen

-> Eliminierung veränderter Erys über die Milz -> hämolytischer Ikterus in schweren Fällen

Chronische Form:

-> Bildung v. Kälteagglutininen (= autoreaktive Immunglobine gegen Kohlenhydratstrukturen auf EryMembran; unterdrücken auch T-Zell-Bildung) -> Agglutination v. Erys im peripheren Blutkreislauf (va bei niedrigen Temperaturen) -> Minderdurchblutung -> Zyanosen u. Nekrosen an Akren

Akute Form:

-> Bildung warmreaktiver Autoantikörper (Typ IgG gegen Aktin= Teil d. EryMembran) -> Eliminierung betroffener Erys -> autoimmune hämolytische Anämie, extravasale Hämolyse u. indirekte Bilirubinämie

Symptome: betrifft va Absatz u. Mast kann monatelang symptomlos bleiben -> Faktorenkrankheit!

Akut: bei Immunsuppression, Stress od Splenektomie

Anämie Je höher die Erregermenge, desto schwerwiegender die Anämie!

Fieber bis 42 Grad

Ikterus

Zyanotische Akren

Apathie, Anorexie, Tachypnoe

Zuchtsauen (peripartal/ beim Absetzten): Anorexie, hohes Fieber, Apathie, Dysgalaktie

Chronisch: am häufigsten Mortalität 5-25%

Kümmern, Auseinanderwachsen

Blässe, Anämie

Hautveränderungen: Urtikaria, Morbus maculosus, Blutungen

Ohrspitzen- u. -randnekrosen

Reproduktionsstörungen: Umrauschen, Anöstrie, embryonaler Fruchttod, Abort, lebensschwache Ferkel

Ikterus

Apathie

Diagnose

Sektion:

Anämie, generalisierter Ikterus, Blutungen + Blutungsneigung Blut hell u. wässrig Milz u. Leber vergrößert zentrolobuläre Lebernekrosen Lymphknoten marmoriert Knochenmark: Anzeichen hgr. Erythropoese nekrotische Akren

Blutuntersuchung:

Hämolyse, Überstand vermehrt + rötlich-ikterisch feingrieselige Mikroagglutination (wg. Kälteagglutininen) -> verschwindet nach Aufwärmen auf 37 Grad normochrome, normozytäre Anämie Leukozytose Thrombozytopenie Erhöhrung indirektes Bilirubin (auch im Harn) Hypoglykämie, Laktatazidose höherer Serumeisengehalt

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus EDTA-Blut mittels Blutausstrich Sensitivität u. Spezifität gering -> aufwärmen -> Giemsafärbung: kleine zylinder-/kettenförmige Auflagerungen -> Akridinorangefärbung: hell-dunkelorange (akut), hellgelb-grün (chronisch) Beurteilung im Floureszenzmikroskop

Prophylaxe !Faktorenkrankheit!

Hygiene (va bei zootechnischen Maßnahmen)

Optimierung v. Stallklima, Belegdichte, Fressplatzangebot

Beschäftigungsmaterial

kein Rückversetzen v. Kümmerern (stabile Gruppen)

Bekämpfung v. Ektoparasiten

Rein-Raus-Verfahren

Korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen Herkünften + Quarantäne Jungsauen

Kolostrumversorgung optimieren

Therapie Keine Anzucht möglich, somit keine Resistenztestung möglich

Tetrazykline parenteral/oral f. 7.-10 Tage -> Erregerminimierung aber keine Eliminierung! Behandlung wg. intrazellulärer Lage erschwert

Ferkel: Eisengabe + Glukoseapplikation

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Porzines Parvovirus

= PPV

Erreger: Porzines Parvovirus, DNA-Virus sehr widerstandsfähig, hohe Prävalenz

Übertragung:

Hauptansteckungsquelle: infizierte Schweine mögliche Vektoren: (Schad)Nager

Ausscheidung über Speichel, Kot, Harn, Nasensekret, Sperma, Nachgeburten, Mumien/ Totgeburten

oronasal (Tröpfcheninfektion)

über Sperma

diaplanzentar auf Ferkel

Pathogenese:

Initiale Replikation in Nasen-Rachenraum (Tonsillen)

weitere Vermehrung in Verdauungstrakt !macht KEINEN Durchfall!

Virämie

Überwindung Planzentarschranke -> Infektion erster Früchte (fetale Zellen sehr teilungsfreudig = optimale Replikationsbedingungen)

Langsame Ausbreitung v. Fetus zu Fetus

Symptome führt NUR bei tragenden Sauen zu Problemen, Sauen selbst klinisch unauffällig KEIN klassischer Aborterreger! (Geburt meist zum geplanten Zeitpunkt) -> SMEDI

je nach Infektionszeitpunkt:

bis 35. Trächtigkeitstag: embryonic death

Umrauschen

kleine Würfe

35.-70. Trächtigkeitstag: Mumifikation

Orgelpfeifenwürfe: Mumien, Totgeburten, lebensschwache u. gesunde Ferkel

ab 70. Trächtigkeitstag

gesunde Ferkel u. Totgeburten

Diagnose

Direkter Erregernachweis

mittels Immunfloureszenz aus Gewebe mittels immunhistochemischer Färbung aus Gewebe mittels PCR aus fetalem Gewebe mehrere Ferkel

Antikörpernachweis

nur sinnvoll zum Nachweis intrauteriner Infektion (Probenmaterial: präkolostrales Serum, weil maternale Antikörper 2-5 Mo) hohe Durchimpfungsrate -> Interpretation schwierig mittels ELISA (keine Unterscheidung Impf- od. Feldvirus) mittels Hämagglutinationsinhibitionstest (Unterscheidung Impf- u. Feldvirus wg. Titerhöhe möglich)

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion auf Aldehydbasis !Parvo sehr widerstandsfähig in Umwelt!

Impfen: inaktivierter Impfstoff meist in Kombi mit Rotlauf (=Standardimpfung) Grundimmunisierung ab 5.-6. LM 2x mit Abstand 3-4 Wochen Auffrischung: Halbjährlich (terminorientiert) od in Säugephase (produktionsorientiert)

Kolostrumversorgung optimieren

korrekte Jungsaueneingliederung

Therapie

Keine

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Embryonaler Fruchttod

Fruchttod vor Kalkeinlagerung in Skelett -> vollständige Resorption

Mumifikation

Fruchttod zwischen Kalkeinlagerung in Skelett und Erreichen d. fetalen Immunkompetenz -> Dehydratation Schwein: 35.-75. Trächtigkeitstag

Totgeburt

Frucht vollentwickelt, Geburt zum geplanten Termin

SMEDI

= stillbirth, mumification, embryonic death, infertility

[schlauemaus]

Chlamydien

Erreger: gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien ubiquitäres Vorkommen, natürliches Reservoir: Darm C. suis, potentiell humanpathogen !ZOONOSE! C. abortus C. pecorum C. psittaci

Übertragung:

Ausscheidung über den Kot

oronasal

konjunktival

über Deckakt/ künstliche Besamung

indirekt über Kontakt mit kontaminiertem Kot/ Umgebung

Pathogenese/ Entwicklungszyklus:

Eindringen Elementarkörperchen (infektiöses Stadium) in Epithelzellen (Konjuntiven, Maul-/Nasenschleimhaut, Magen-Darm-Trakt, Lungengewebe, Genitaltrakt)

Bildung einer Einschlussblase in Zelle

Vermehrung in Einschlussblase + Umwandlung in Retikularkörperchen (metabolisch aktives, nicht infektiöses Stadium)

Rückwandlung Elementarkörperchen (infektiös)

Platzen d. Einschlussblase -> Infektion neuer Epithelzellen

Dauer: 48-72 Std.

Bildung v. Persistenzstadien bei Antibiotikaanwendung möglich -> bei Antibiotikaabsatz Rückkehr zum normalen Entwicklungszyklus

Fruchtbarkeitsproblematik: es kommt in Ovidukten zu Deziliation u. ziliarer Dysfunktion -> gestörter Eisprung u. Eizellentransport -> keine Befruchtung möglich

Verdacht, dass Chlamydien zu Plazentaentzündung führen -> Feten werden nicht mehr richtig versorgt -> Abort

Symptome: alle Altersgruppen betroffen NIE akute Erkrankung, nur symptomatisch bei vielen Reinfektionen!

Fruchtbarkeitsprobleme: Aborte, Umrauschen, Vaginalausfluss, lebensschwache Ferkel, Mumien, Totgeburten, Unfruchtbarkeit = SMEDI

Orchitis

Konjunktivitis (meist in Zusammenhang mit hoher Schadgas- u. Staubbelastung + hoher Infektionsdruck)

Enteritis

Pneumonie

Diagnose

Direkter Erregernachweis

mittels PCR (Probenmaterial je nach Symptomatik) Abort: Plazenta + fetale Lunge; Zervikaltupfer; Genitaltrakt d. Sau Sperma Konjunktivaltupfer Lungen-/ Darmgewebe !Chlamydien sind Kommensale im Verdauungstrakt! mittels Kultur !Wachsen nur auf Zellkulturen! Vorteil: Nachweis lebender infektiöser Stadien + Antibiogramm möglich mittels Histologie + Immunhistochemische Färbung

Antikörpernachweis

mittels Komplementbindungsreaktion (=KBR) Interpretation oft nicht möglich od. schwierig Unterscheidung verschiedener Spezies nicht möglich

Prophylaxe

Hygiene! (Ziel: Erregerdruck senken) Desinfektion mit oxidierenden, phenolischen, chlorbasierten Produkten od. quaternäre Ammoniumsalze

Rein-Raus-Verfahren

Künstlich Besamen

geringere Belegdichten

Koinfektionen vermeiden

Therapie

Tetrazykline (oft Resistenzen bei C. suis -> Alternative Makrolide) oral f. mind. 14 Tage !Elementarkörperchen in Umwelt sind bei antibiotischer Therapie nicht betroffen!

[schlauemaus]

Leptospiren

!ZOONOSE!

Erreger: Leptospira interrogans, Spirochäte, obligat aerob bleibt im Feuchten bis zu 10 Tage infektiös

in Ö vorkommende Serovare

Übertragung:

Einschleppung in Betrieb oft über Jungsauen

Ausscheidung intermittierend mit Harn, Sperma, Lochialsekret, Genitalsekreten u. Milch

über direkten Kontakt

über indirekten Kontakt (Umgebung, Wasser)

Infektion über (Schleim)Haut, Milch, Plazenta od. transvaginal

Pathogenese:

Infektion

Bakteriämie

Rückzug in Harntrakt, Persistenz dort Serovar Bratislava: auch Rückzug in Genitaltrakt

Symptome abhängig davon ob Schwein Reservoir- od. Nebenwirt -> Symptome meist stärker, wenn Schwein Nebenwirt Symptome treten meist bei tragenden Sauen u. jungen Ferkeln auf Fruchtbarkeitsstörungen müssen NICHT zeitnah mit Infektion auftreten

vorübergehende Anorexie

Fieber

Apathie

Ikterus

Blutungen

Akute Form mit Septikämie möglich, aber selten

reduzierte Reproduktionsleistung

Abort in 2. Trächtigkeitshälfte + erhöhte perinatale Sterblichkeit

Totgeburten, Mumifikation, SMEDI

Lebensschwache Ferkel (Frühgeburten)

Unfruchtbarkeit bei Leptospira bratislava

Diagnose

Sektion

abortierte Feten: blutig-sulzige Subkutis, braunrote Flüssigkeit in Körperhöhlen, Leberschädigung u. Petechien Akut: Blutungen in Niere/Lunge und Lebernekrosen Chronisch (gibt nicht immer Veränderungen): kleine disseminierte graue Herde auf Niere (interstitielle Nephritis)

Erregernachweis: intermittierende Ausscheidung -> negatives Ergebnis schließt Erregerpräsenz nicht aus

Probenmaterial: Urin, fetales Gewebe (Lunge, Mageninhalt, Leber, Niere), Niere/ Genitaltrakt mittels Kultur: schwierig, kostspielig u. zeitaufwendig (mind. 16 Wo) mittels PCR mittels Dunkelfeldmikroskopie mittels Immunfloureszenz u. Silberimprägnierung aus fixiertem Gewebe

Antikörpernachweis:

mittels Mikroagglutinationstest, MAT Goldstandard, Titer 1:100 positiv Untersuchung muss auf Herdenebene mittels paariger Proben durchgeführt werden, sonst kaum Aussagekraft -> 4-facher Anstieg nach 1-3 Wo. Hinweis auf Infektion !Zwischen Titerhöhe u. akut od chron. besteht kein Zusammenhang, ABER Antikörpertiter abhängig v. Serovar! !Bei chronischer Infektion fallen d. Titers unter Nachweisgrenze möglich! !Kreuzreaktionen zwischen Serovaren möglich!

Zuverlässigste Methode: Kombination v. MAT u. PCR

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, korrekte Reinigung u. Desinfektion

Nagerbekämpfung, Kontaktvermeidung zu anderen Spezies

künstliche Besamung

Trocknen feuchter Stellen

Impfen: Impfstoff Rotlauf+Parvo+versch. Leptospiren Grundimmunisierung 6-8 Wo. vor Besamung + 4 Wo. nach Erstimpfung jährliche Auffrischung

Therapie

Antibiose (meist ohne Antibiogramm, wegen schwieriger Kultivierung) -> Umwidmung: Doxycyclin (weil Nierengängig) f. mind. 14 Tage (bei Bedarf wiederholen) auch möglich: Oxytetrazykline, Chlortetrazykline, Streptomycin

evtl. antibiotische Behandlung bei Eingliederung v. Jungsauen/ Ebern

!Leptospiren werden durch Antibiose nicht eliminiert!

[schlauemaus]

Bordetella bronchiseptica

Erreger: Bordetella bronchiseptica, gramnegatives aerobes Stäbchen Erreger in PRDC-Komplex, oft Sekundärerreger Wegbereiter f. atrophische Rhinitis (Pasteurella multicida)

Übertragung:

Tröpfcheninfektion: v. Sau auf Ferkel, Einschleppung über Zukauf

oronasale Aufnahme -> Besiedlung Flimmerepithel d. Respirationstraktes

Infektionen frühestens nach 3. LW wg. kolostralem Antikörperschutz

Symptome betrifft Saug- u. Aufzuchtferkel

kurzes, scharfes Niesen va. bei Bewegung

seröser bis eitriger Nasenausfluss

bellender trockener Husten

Dyspnoe

Fieber

Kümmern

Symptome verstärken sich durch Koinfektionen

Diagnose

Sektion:

Spitzlappen: dunkelrot-bräunlich, derbe, fleischige Konsistenz (katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie)

Erregernachweis

Bakteriologische Untersuchung v. Nasensekret, Bronchoalveolarlavage od Lungengewebe

Prophylaxe

Optimierung v. Management

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm

[schlauemaus]

nicht Toxin-bildende Pasteurellen

Erreger: Pasteurella multicida, nicht Toxin-bildend Ubiquitärer Respirationstraktkeim Primärerreger: Pneumonie, Septikämie Sekundärerreger: meist nach enzootischer Pneumonie (Mycoplasma hyopneumoniae)

Übertragung:

durch Nasenkontakt (=Tröpfcheninfektion)

durch Kannibalismus (kommt direkt in Blutbahn)

Infektion oronasal -> Nasenschleimhäute werden besiedelt

Symptome betrifft va. 10-16 Lebenswoche (Ferkel, Läufer, Mastschweine)

Akuter Verlauf:

Dyspnoe, forcierte Atmung

Husten

Fieber bis 42 Grad

Erschöpfung

Todesfälle möglich bei septikämischen Fällen plötzliches Versterben

chronischer Verlauf:

Kümmern

Diagnose

Sektion:

verhärtete Lungenbezirke va. in cranioventralem Lungenbereich (= akute Broncho- od. Pleuropneumonie Pleuritis (schwere Fälle) Zyanose (bei Septikämie)

Direkter Erregernachweis

bakteriologische Untersuchung v. Lungengewebe

Prophylaxe

Optimierung Stallklima

Rein-Raus-Verfahren

Überbelegung vermeiden

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm

[schlauemaus]

Metastrongylus

= Lungenwurm d. Schweins

Erreger: Metastrongylus apri (=elongatus)

Übertragung u. Lebenszyklus:

Aufnahme larvenhaltiger Regenwürmer (=Zwischenwirt)

Durchbohren d. Darmwand

Wanderung d. Lymph- u. Blutgefäße in Lunge

Eiablage in Bronchien

Aufhusten d. Eier -> Abschlucken

Ausscheidung d. Eier mit dem Kot

Regenwurm nimmt Eier/ Larven auf

Symptome: KEINE Bedeutung in konventioneller Schweinehaltung betrifft va. 4.-6. Lebensmonat (=späte Mast)

Verlauf meist chronisch/ subklinisch

Leistungsdepression u. Kümmern

Husten, Dyspnoe

Nasenausfluss

Begünstigt Sekundärinfektionen

Diagnose

Sektion:

Petechien an Lungenoberfläche (wg. Wanderung) Entzünudngsreaktionen in Lungengewebe, Darmschleimhaut u. -lymphknoten Bronchitis u. lobuläre Emphyseme (wg. Lungenbesiedlung) Larven in Bronchien d. Zwerchfelllappen

Eiernachweis

mittels Flotation mit gesättigter Zink-chlorid-Kochsalzlösung aus Kotprobe

Prophylaxe Infektionsdruck bei Freilandhaltung sehr hoch u. präventative Maßnahmen nur schwer umsetzbar Entwurmungen in Bio-Haltung nur nach Erregernachweis erlaubt!

Meidung kontaminierter Weiden

Rein-Raus-Verfahren

Desinfektion

Waschen v. Sauen vor Einstallung

2-3x jährliche Bestandsbehandlung/ produktionsorientiert zwei Wochen vor Abferkelung

Einstallbehandlung bei Zukauf/ Ferkel/Mast

Therapie Antiparasitäres Mittel danach auswählen, ob auch Ektoparasiten bekämpft werden sollen

Entwurmung (Avermectine, Flubendazol, Levamisol)

[schlauemaus]

Schweineinfluenza

!ZOONOSE!

Erreger: Influenza A Virus; RNA-Virus, Orthomyxoviridae Verschiedene Subtypen H1N1: Aviärer Typ, "Schweinegrippe" H3N2: Humaner Typ H1N2: Aviärer/humaner Typ Kreuzimmunität zw. Subtypen sehr schwach -> Schwein kann in kurzer Zeit mehrmals an Influenza erkranken

Schwein ist perfektes "mixing vessel" (zur Rekombination v. Influenzaviren), weil auf Schweinerespirationstrakt Rezeptoren f. menschliche u. aviäre Influenza A Viren sind

Übertragung:

aerogen

oronasal (Tröpfcheninfektion)

direkter Kontakt

!Tierarzt sollte sich Impfen um Eintrag zu verhindern!

Pathogenese:

Absorbtion an Zilien u. Membranen d. Respirationstraktes

Vermehrung in Epithel v. nasaler Mukosa, Tonsillen, Trachea, Bronchien, Bronchioli u. Alveolen

Maximale Virusmenge nach 24 Std., Replikation für 6-7 Tage

Symptome: gehäuftes Auftreten in Frühjahr u. Herbst betrifft alle Altersgruppen Verschlimmerung d. Symptome d. Sekundärerreger (meistens kommt Influenza gemeinsam mit PRRSV u. Mycoplasma hyopneumoniae vor)

bei Neuinfektion:

explosionsartiger Ausbruch (bis 100% betroffen), Mortalität aber gering

hohes Fieber

trockener Husten

Allgemeinverhalten vermindert (Apathie, vermehrt Liegen, hundesitzige Stellung)

Inappetenz

Anorexie

Nasenausfluss

Konjunktivitis

Aborte (wg. Fieber)

Endemischer Verlauf:

meist subklinisch

bei pandemischen Subtypen Symptome oft unspezifisch

Diagnose

Sektion:

Interstitielle Pneumonie Bronchiolitis -> später nekrotisierende Bronchitis

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus Nasen-/Tonsillentupfer od. Lungengewebe !nur max. 5 Tage p.i. (=Akutphase) möglich!

Antikörpernachweis:

mittels Hämagglutinations-Inhibitions-Test paarige Beprobung (1. in Akutphase, 2. 3-4 Wo. später) -> 4-facher Titeranstieg ist beweisend mittels ELISA (nach 14-28 Tagen möglich)

Prophylaxe

Stallklima optimieren (Lüftungsanpassung an aktuelle Witterung)

Bekämpfung v. Sekundärerregern

Zukauf aus möglichst wenigen verschiedenen Betrieben

Abschirmung gegen Kontakt mit Vögeln

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reingung u. Desinfektion

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzangebot)

Impfen: trivalent (H1N1, H3N2,H1N2) od. monovalent (H1N1) ab 56. Lebenstag Jungsauengrundimmunisierung (2x Abstand 2-4 Wo.) + 2-3x jährlich Auffrischen (am besten in Säugezeit)

Kolostrumaufnahme optimieren

korrekte Jungsaueneingliederung

Therapie

Symptomatisch

NSAIDs

Wasser- u. Wärmeversorgung sicherstellen

Antibiose gegen Sekundärerreger

[schlauemaus]

Actinobacillus pleuropneumoniae

= APP

Erreger: Actinobacillus pleuropneumoniae (=APP), gramnegatives Stäbchen, Pasteurellaceae Erreger porzine Pleuropneumonie Sekundärerreger PRDC 19 verschiedene Serotypen: produzieren verschiedene Exotoxine, verschiedene Virulenz

Übertragung:

Ausscheidung über Nasensekrete (Tröpfcheninfektion)

Infektion oronasal/ aerogen

kann in den Betrieb über Zukäufe od. zB kontaminierte Kleidung eingeschleppt werden

Pathogenese:

Kolonisation d. Tonsillen

-> kommt in untere Atemwege (begünstigt wenn schon Vorschädigungen vorhanden sind)

Produktion v. hämolysierenden u. zytotoxischen Exotoxinen

neutrophile Granulozyten u. Makrophagen werden angezogen, sind in Funktion wg. Exotoxinen beeinträchtigt + Zerstörung v. Endothelzellen -> intravasale Gerinnung, Mikrothrombenformation, lokale ischämische Nekrosen -> hämorrhagisch-nekrotisierende Pneumonie

Symptome betrifft va späte Aufzucht u. Mast, aber alle Altersgruppen empfänglich Schwergrad abhängig v. Virulenz, Herdenimmunität, Umwelt- u. Haltungsbedingungen

Perakuter Verlauf:

plötzliche Todesfälle

serös-blutiger Maul- u. Nasenausfluss

Akuter Verlauf:

Dyspneo, Maulatmung

Husten

Fieber (bis 42 Grad)

Inappetenz

schaumiger, blutiger Ausfluss aus Maul/ Nase

zyanotische Ohren

Aborte (wg. Fieber)

Todesfälle

Chronischer Verlauf:

Husten, Dyspnoe (va. nach Anstrengung)

verminderter Appetit

Kümmern

Diagnose

Sektion:

(Per)Akut: va Hauptlappen betroffen: Lunge dunkelrot-blutig mit erhabenen, scharf begrenzten blutigen Herden (hämorrhagisch-nekrotisierende Pneumonie) + fibrinöse Pleuritis Chronisch: Verwachsene Lunge mit Brustwand (adhäsive Pleuritis), Kavernen (=sequesterartige Nekroseherde)

Direkter Erregernachweis:

mittels Kultivierung aus Lungengewebe wenn chron.: Erreger in Kapselwand d. Kavernen Tonsillen-/ Nasentupfer od -geschabsel ! Erreger können hier auch bei gesunden Tieren vorkommen! mittels PCR, sensitiver, Erfassung abgestorbener Erreger möglich

Antikörpernachweis:

mittels ELISA DIVA möglich (Feldstämme produzieren APX IV, Impfstoffe haben das nicht)

Prophylaxe

Sekundärerreger bekämpfen

Stallklima optimieren

Temperaturschwankungen minimieren

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzanzahl)

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen verschiedenen Betrieben

Impfen: Totimpfstoff (auch stallspezifisch möglich) ab 4. LW od. als Mutterschutzimpfung, Jungsauen vor Eingliederung

Kolostrumversorgung optimieren

korrekte Jungsaueneingliederung

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm

ev. zusätzlich Antiphlogistika

am besten alle oral u. kranke parenteral behandeln