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[schlauemaus]

Antibiotika

Bakterizide Wirkung

= Töten Bakterien ab über Hemmung d. Zellwandsythese

Betalaktame

Penicilline

Penicillin G (=Benzylpenicillin-Procain) - Schmalspektrum

Ampicillin (Aminopenicillin) - Breitspektrum

Amoxicillin (Aminopenicillin) - Breitspektrum

Caphalosporine

Ceftiofur (3. Generation) Reserveantibiotikum

Cefquinom (4. Generation) Reserveantibiotikum

Betalaktaminhibitoren

Clavulansäure

Polypeptidantibiotikum

Polymyxin E (=Colistinsulfat) Reserveantibiotikum

Bakteriostatische Wirkung

= hemmt Wachstum u. Vermehrung von Bakterien

Aminoglykoside

hemmen die Proteinsynthese

Gentamicin

Dihydro-Streptomycin

Neomycin

Paromycin

Apramycin

Spectinomycin

Tetrazykline

hemmen die Proteinsynthese

Doxycyclin

Oxytetrazyklin

Chlortetrazyklin

Makrolide

hemmen die Proteinsynthese Reserveantibiotika

Tylosin

Tulathromycin

Tildipirosin

Tilmicosin

Phenicole

hemmen die Proteinsynthese

Florfenicol

Pleuromutiline

hemmen die Proteinsynthese

Tiamulin

Valnemulin

Lincosamide

hemmen die Proteinsynthese

Lincomycin

Flourquinolone

= Gyrasehemmer Reserveantibiotika

Enrofloxacin

Marbofloxacin

Danofloxacin

Sulfonamide

= Hemmen die Folsäuresynthese

Sulfamenthoxazol

Sulfamidin

Sulfadoxin

Sulfadiazin

Trimethoprim

= hemmt die Folsäuresynthese

[schlauemaus]

Salmonellose

!Überwachungspflicht! -> Entnahme v. Darmproben v. Sauen u. Mastsschweinen

Erreger: Salmonella, Enterobacteriaceae, gramnegativ, fakultativ intrazellulär geringe Prävalenz in Ö S. enterica mit verschiedenen Subspezies: S. cholerasuis -> Septikämie (Schwein) S. typhimurium -> Durchfall (Schwein, Mensch, ...) !ZOONOSE! S. typhisuis -> selten

Übertragung

Einschleppung über asymptomatische Trägertiere (Infektionen OFT ohne Symptome), (un)belebte Vektoren

aerogen über Nasen-Rachenraum

konjunktival

oral: Ausscheidung über Kot

Aufnahme

Anheftung an Epithelzellen v. Dünn- u. Dickdarm

Eindringen in Mukosa

Aufnahme v. Makrophagen u. neutrophilen Granulozyten in Lamina propia -> Transport in mesenteriale Lymphknoten Eindringen auch über Tonsillen möglich

Symptome Verlauf abhängig v. Serovar, Virulenz, Immunität, Infektionsdosis, Magen-pH (schlimmer bei hohem pH) und Stress (führt zu vermehrter Ausscheidung)

S. cholerasuis =Salmonellenseptikämie betrifft va Absatz u. frühe Mast

Sepsis -> Apathie, Fieber, Anorexie

Zyanosen (Kopf, Ohren, Unterbauch, Akren)

Dyspnoe, feuchter Husten

Zittern

Nystagmus

Opisthotonus

Ikterus

Durchfall

Aborte (wg. Fieber)

perakutes Versterben möglich Mortalität bis 10%

S. typhimurium =Enterokolitis, nur auf Darm + -lymphknoten beschränkt va. Absatz u. Mast Verlauf akut bis chronisch

Fieber, Anorexie

Durchfall: wässrig, gelblich-grau evtl mit Fibrin od Blut -> Dehydrierung, Hypokaliämie

vereinzelt: ulzerative Entzündung d. Rektalschleimhaut (=Proktitis) -> Rektumstenose -> umfangsvermehrtes Abdomen ("Trommelbauch")

Mortalität gering

S. Typhisuis selten chronischer Verlauf

Durchfall

Kümmern

Diagnose immer Kultur + kompatible Läsionen f. Diagnosestellung

Sektion u. Histologie

S. cholerasuis zyanotische Haut Niere: petechiale Blutungen Lymphknoten vergrößert u. mit Blutresorption (va. Lnn. mesenterici u. gastrici) Milz u. Leber vergrößert mit Nekrosen typische 1-2 mm große fokale Nekrosen auf Leber, Milz u. Lymphknoten Gallenblasenwand verdickt/ ödematös interstitielle Pneumonie, später Bronchopneumonie in weiterem Verlauf auch hämorrhagische/ diphtheroid-nekrotisierende Colitis mit Fibrinauflagerungen, Nekrosen u. Ulzera S. typhimurium Typhlocolitis: verdickt/ ödematös pseudomembranöse bis diphtheroid-nekrotisierende Enteritis chronisch: tiefe Boutons ulzerative Proktitis -> narbige Ausheilung -> Rektumstriktur -> Trommelbauch Darm-assoziierte Lymphknoten vergrößert

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: rektal entnommener Kot (gepoolt), Dickdarminhalt od -schleimhaut, Staub, Stiefeltupfer bei Septikämie auch Tonsillen, Lunge, Leber u. Milz mittels Kultur

indirekter Erregernachweis:

dient dem Herdenscreening mittels indirektem ELISA aus Serum- od. Fleischsaftproben

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

kein Mischen verschiedener Altersgruppen

gesondertes Schuhwerk f. Buchten

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Stress minimieren

Futter: grobe Struktur evtl organische Säuren zusetzen (MagenpH senken) Probiotika

Impfen: gegen S. typhimurium in Ö zugelassen: attenuierter Lebendimpfstoff: Sauen 3-6 Wochen vor Abferkelung subkutan mit Wiederholung 3 Wo. vor Abferkelung; Ferkel ab 3. LW zweimal oral mit Abstand 3 Wochen gegen S. cholerasuis in Ö NICHT zugelassen attenuierter Lebendimpfstoff: Sauen 2-5 Wo. vor Abferkelung subkutan/i.m. mit Wiederholung 2 Wo. vor Abferkelung; Ferkel ab 3. LW einmalig oral; Jungschweine einmalig i.m./oral !Keine AB-Gabe 5 Tage vor/nach Impfung -> tötet Impfstofferreger ab!

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm über Futter/ Wasser/ parenteral !multiresistente Stämme mit Plasmid-vermittelten Resistenzen!

Euthanasie bei akut septikämischen od. chronischen Verläufen

[schlauemaus]

Lawsonia intracellularis

Erreger: Lawsonia intracellularis, obligat intrazellulär, gramnegativ Überbegriff Krankheiten: porzine proliferative Enteropathie (PPE)

Übertragung:

Einschleppung über asymptomatische Infizierte od. andere Tierarten (Nager, Wildschweine, Pferde, Hunde) od. mechanische Vektoren (Stiefel, Treibbretter, ...)

Ausscheidung über den Kot

Orale Aufnahme

Eindringen in Epithelzellen v. Darmschleimhaut in Ileum

Vermehrung in Zytoplasma -> keine Ausreifung v. Kryptenepithelzellen -> Proliferation unreifer Enterozyten + Verschwinden v. Becherzellen = porzine intestinale Adenomatose (PIA) -> zusätzlich fibrinöse Darmschleimhautentzündung -> Sekundärerreger -> großflächige, tiefe Nekrosen = nekrotisierende Enteritis (NE) -> manchmal nur regional in Ileum Granulationsgewebsbildung -> Hypertrophie Muskelschicht = regionale Ileitis (RI) -> akute Epitheldegeneration u. -desquamation -> massive Blutungen -> Kreislaufinsuffizient -> Tod = proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE)

Resorptionsstörungen -> Durchfall

PHE PIa NE RIchst heute mal wieder nach Scheiße

Symptome je nach Verlaufsform

proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE) va. Mast u. Jungsauen/-eber, seltenes Vorkommen akuter Verlauf:

perakutes Versterben wg. hypovolämischem Schock blutiger, teerartiger Durchfall Festliegen, Schwäche, Anorexie, Apathie Anämie Tod nach wenigen Stunden; Mortalität bis 50%

porzine intestinale Adenomatose (PIA) va Aufzucht u. Mast, häufigstes Vorkommen subakuter/chronischer Verlauf

Durchfall unspezifisch: pastös bis wässrig, zementfarbig (kein Schleim od. Blut) Inappetenz Kümmern, Auseinanderwachsen Fieber selten Tiere erholen sich meist wieder

nekrotisierende Enteritis (NE) va. Aufzucht u. Mast, sehr seltenes Vorkommen chronischer Verlauf mit Sekundärerregern -> Entwicklung aus subklinischen/akuten Form

stark gestörtes Allgemeinbefinden Kümmern Durchfall evtl. mit nekrotischen Beimengungen

regionale Ileitis va. Aufzucht u. Mast, sehr seltenes Vorkommen chronischer Verlauf nach Regenerationsversuch

massives Kümmern Durchfall

Diagnose

Sektion u. Histologie:

proliferative hämorrhagische Enteropathie (PHE) Blutkoagula in Darmlumen verdickte Schleimhautfalten in Ileum, prox. Colon u. Caecum; Darmwand ödematisiert in Jejunum u. Ileum viele Diapedesen in Schleimhaut hgr. nekrotische Enterozyten porzine intestinale Adenomatose Ileumschleimhaut hirnwindungsartig verdickt (wg. Proliferation u. Hypertrophie v. unreifen Enterozyten) nekrotisierende Enteritis auf Dünndarmschleimhaut Fibirnauflagerungen (gelb, käsig) + Nekrosen wg. Sekundärerregern regionale Ileitis massive Hypertrophie v. Tunica muscularis v. Ileum -> derb u. fibrotisch atrophische Darmschleimhaut "Gartenschlauchdarm"

Direkter Erregernachweis

Anzucht nur auf Zellkultur möglich -> keine Routine mittels PCR aus Ileumschleimhaut od. Kot mittels Immunhistochemie aus pathohistologischem Schnitt mittels in-situ-Hybridisierung aus pathohistologischem Schnitt

Indirekter Erregernachweis

wg. hoher Prävalenz nicht sinnvoll, außer zur Bestimmung v. Impfzeitpunkt (Bestimmung Verweildauer maternaler Antikörper)

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen Betrieben

Schädlingsbekämpfung, Bestand gegen andere Tierarten abschirmen

Impfen: ab 3. Lebenswoche i.m. Impfung mit inaktiviertem Impfstoff, in Kombi mit PCV2 u. M. hyopneumoniae möglich orale Impfung mit attenuiertem Impfstoff !Keine AB 3 Tage vor/nach Impfung -> inaktiviert Vakzine! Impfung zugekaufter Sauen aus freien Beständen sinnvoll

korrekte Jungsaueneingliederung

Therapie

Antibiose f. mind. 21 Tage über Futter/Wasser/parenteral AB muss sich intrazelullär anreichern zB Lincomycin/Spectinomycin, Tylosin, Tiamulin, Valnemulin, Tetrazykline Resistenzen aktuell kein Problem (Antibiogramm wird wg. schwieriger Anzucht nicht routinemäßig gemacht)

[schlauemaus]

Rotavirus

= Zweiwochendurchfall

Erreger: Rotavirus A (sehr häufig; pathogen),B,C u. H, nicht-behülltes doppelsträngiges RNA-Virus ubiquitäres Vorkommen (va A u. C) Rota= Rad (schaut so in Elektronenmikroskop aus)

Übertragung:

Reservoir: adulte Tiere, weil asymptomatisch

fäkal-orale Aufnahme

Replikation in Darmzottenenterozyten in Jejunum u. Ileum -> Atrophie Darmzotten -> Malabsorptionsdurchfall (=osmotischer Durchfall)

Symptome betrifft Ferkel bis 6. Lebenswoche Neueinschleppung Würfe verschied. Sauen betroffen, wenn endemisch nur v. Jungsauen (geben Antikörper IgA noch nicht weiter) Verlauf abhängig v. Immunstatus u. Sekundärerregern

Durchfall: hellgelb u. pastös, evtl milch-/topfenähnlich (Milch nicht genügend verdaut)

Erbrechen

Dehydrierung

Diagnose wg. ubiquitärem Vorkommen immer Erregernachweis + Histo

Sektion:

Darmwand: dünn, durchsichtig, schlaff; Inhalt: wässrig u. flockig

Histologie:

degenerierte Enterozyten (Beginn apikale Darmzottenspitze -> Atrophie Zotte)

Direkter Erregernachweis:

mittels RT-PCR aus Darmgewebe od. Kot mittels Elektronenmikroskopie ("Radstruktur") aus Darmgewebe od. Kot

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Sauen vor Abferkelung waschen

gesondertes Schuhwerk f. Durchfallboxen

Kot regelmäßig entfernen

Schädlingsbekämpfung

Ferkelnest: 32 Grad bei Geburt, keine Zugluft

korrekte Jungsaueneingliederung

Kolostrumaufnahme sicherstellen

bei Bedarf Wurfausgleich u. Milchaustauscher anbieten

Milchaufnahme sicherstellen lokal wirksames IgA bietet Schutz gegen Rota -> wird über gesamte Säugezeit mit Milch weitergegeben

Sauengesundheit kontrollieren, PPDS vorbeugen

Geburtsmanagement

korrekte Sauenfütterung (Mineralstoffzusammensetzung)

ausreichende Wasserversorgung d. Sauen

Impfen gegen Rota A Kein fürs Schwein zugelassener Impfstoff in Ö! Keine stallspezifischen Vakzinen, weil Virus in Ö nicht angezüchtet werden kann! -> Umwidmung Rinderimpfstoff auf eigene Verantwortung bei Therapienotstand!

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm gegen Sekundärerreger evtl. Toltrazuril wenn Cystoisospora Sekundärerreger ist

Milchaustauscher anbieten (Hygiene!)

intraperitoneale Applikation körperwarmer Glukoselösung

Stallklima optimieren: Wärme, Sauberkeit

[schlauemaus]

Porzines Deltacorona Virus

Erreger: porzines Deltacoronavirus (=PDCoV), behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus)

Symptome: ähnlich PEDV/TGEV aber milder

Saugferkel: akuter Durchfall Erbrechen erhöhte Mortalität

Aufzucht u. Mast: akut wässriger Durchfall (kein Blut od. Schleim) Erbrechen Kümmern

Sauen: milder Durchfall: kuhfladenartig, breiig bis wässrig

Diagnose

Sektion u. Histologie:

Zottenatrophie in Jejunum u. Ileum

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus Kot mittels Immunhistochemie aus Kot

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Therapie

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene

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Transmissible Gastroenteritis

= Oldenburger Schweineseuche

Erreger: transmissibles Gastroenteritis Virus, Alphacoronavirus behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus

Übertragung:

oral

aerogen

direkt: Tier-Tier-Kontakt

indirekt: kontaminierte Gegenstände

belebte Vektoren (Vögel, Fliegen)

orale/nasale Aufnahme

Replikation in Enterozyten -> Nekrosen= massiver Dünndarmzottenverlust (va Jejunum) -> reduzierte enzymatische Aktivität -> Malabsorption -> osmotischer Durchfall -> massive Dehydratation (Ferkel) + Elektrolytverlust -> metabolische Azidose + Hyperkaliämie

Inkubationszeit: 1-2 Tage

Symptome kommt va im Winter vor (Virusstabilität temperaturabhängig) Verlauf abhängig ob Neuinfektion/endemisch

Neuinfektion

Saugferkel: Mortalität bis 100% Erbrechen Durchfall: wässrig, grün-gelblich, übelriechend mit unverdauter Milch Dehydrierung, Elektrolytverlust Azidose Kümmern

Mastsschweine/ Sauen: milder Durchfall mit unverdauten Futterbestandteilen Fressunlust, Apathie Fieber Agalaktie

endemisch betrifft va Jungsauen, Saugferkel (wenn zu wenig Kolostrum aufgenommen) u. Absatzferkel (maternale Immunität nimmt ab)

Diagnose

Sektion:

Dünndarm: dilatiert, Wand transparent; Inhalt: schaumig, gelblich (Saugferkel mit geronnener unverdauter Milch) Idente Befunde zu PEDV-Infektion

Direkter Erregernachweis:

intermittierende Erregerausscheidung! mittels PCR aus Kotprobe/ Darmgewebe/ Kottrockentupfer mittels Elektronenmikroskopie aus Kotprobe !Keine Coronavirendifferenzierung möglich! mittels Immunhistochemie aus Dünndarmgewebe

Indirekter Erregernachweis:

mittels Blocking-ELISA aus paariger Serumprobe

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Therapie

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene

[schlauemaus]

Porzine epidemische Diarrhoe (=PED)

=epizootische Virus Diarrhoe (EVD)

Erreger: porzines epidemisches Diarrhoe-Virus, Alphacoronavirus, behülltes positives Einzelstrang RNA-Virus Bedeutendste Coronaviruserkrankung bei Schweinen in Österreich

Übertragung:

fäkal-orale Infektion: (in)direkt: infizierte Tiere, kontaminierte Gegenstände

Befall v. Dünndarmepithel

massiver Zottenverlust -> Malabsorption -> osmotischer Durchfall

Symptome: Verlauf abgängig ob Neuinfektion/ endemisch, Biosicherheit, Produktionssystem u. Immunstatus

Neuinfektion

Saugferkel: hgr. wässriger Durchfall, Erbrechen u. Exsikkose -> Nieren- u. Kreislaufversagen Mortalität bis 100%

ältere Tiere: milderer Durchfall, Anorexie, evtl. Erbrechen (Sauen) Mortalität gering

endemisch betrifft meist Aufzuchtferkel/ frühe Mast u. zugekaufte Jungsauen

Dauer: 3-4 Wochen

Diagnose

Sektion:

Dünndarm: dilatiert, Wand transparent; Inhalt: schaumig, gelblich (Saugferkel mit geronnener unverdauter Milch) Idente Befunde zu TGEV-Infektion

Direkter Erregernachweis:

mittels PCR aus Kotprobe/ Darmgewebe/ Kottrockentupfer mittels Elektronenmikroskopie aus Kotprobe !Keine Coronavirendifferenzierung möglich! mittels Immunhistochemie aus Dünndarmgewebe

Indirekter Erregernachweis

mittels ELISA aus paariger Serumprobe Verwendung auf Herdenebene zur Feststellung v. Prävalenz PEDV negativem Status einer Herde Verlaufskontrolle

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Schädlingsbekämpfung

Zukauf aus PEDV-freien Betrieben

Therapie PED ist selbstlimitierend! -> Sauen bilden Antikörper und geben sie über Kolostrum an Ferkel weiter

Symptomatisch

Antibiose gegen Sekundärerreger

Ferkel: warme Umgebung ohne Zugluft, frisches Trinkwasser, evtl. Elektrolytlösungen

Buchtenhygiene

[schlauemaus]

Cystoisospora suis

Erreger: (Cysto)Isospora suis, Kokkzidie, obligt intrazellulär sporulierte Oozysten sehr widerstandsfähig

Übertragung u. Lebenszyklus:

orale Aufnahme infektiöser Oozysten

niedriger pH im Magen -> Freisetzung Sporozoiten

Eindringen in Zottenepithelzellen v. Dünndarm (Jejunum, Ileum)

Vermehrung

Zerstörung Wirtszelle -> Freisetzung Oozysten

Ausscheidung mit dem Kot

Sporulation d. Oozysten in Außenwelt

Inkubationszeit: 3-8 Tage

Symptome: betrifft Saugferkel bis 2.-3. Lebenswoche (nicht früher wg. Inkubationszeit), später Ausbildung v. Altersresistenz

Durchfall: pastös bis gelblich

Abmagerung, Kümmern

Mortalitätsrate bis 20% möglich

Diagnose

Sektion u. Histologie:

Zottenatrophie fibronekrotisierende Enteritis

Direkter Erregernachweis:

mittels Flotation od. Autofloureszenz-Mikroskopie Oozystenausscheidung schon vor Symptomen -> auch gesunde Würfe beproben Kotmenge u. Zeitpunkt von Bedeutung! Ideales Probenmaterial: Sammelkotprobe v. 3-5 Ferkeln/Wurf v. mehreren Würfen

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion !kokzidienwirksame Desinfektionsmittel (zB Kresole) im Bio-Bereich NICHT zugelassen!

Waschen d. Sauen vor Abferkelung

Therapie

Entwurmung: Toltrazuril mit 3-5 Tagen, gibt auch Kombipräparat Eisen + Toltrazuril

Flüssigkeits-/Elektrolytsubstitution

anpassen Umweltbedingungen (zB Temperatur höher in Ferkelnest)

[schlauemaus]

Ascaris suum

Erreger: Ascaris suum, Nematode (Spulwurm) sehr widerstandsfähige Eier (in feuchter Erde 5-6 Jahre infektiös)

Übertragung u. Lebenszyklus:

Orale Aufnahme v. larvenhaltigen Eiern

Schlupf d. Larven in Dünndarm

Körperwanderung: über Pfortadersystem in Leber 7. Tag post infectionem -> Lunge -> Auswandern über Alveolen -> Aufhusten -> Abschlucken -> Dünndarm

in Dünndarm Eiablage

Eierausscheidung über Kot

Präpatenz 6-8 Wochen

Symptome abhängig v. Alter (betrifft meist Mast/Sauen) u. Befallsdichte -> Verlauf subklinisch bis perakut möglich

Leistungsminderung, Kümmern

Durchfall

Appetitlosigkeit

Anämie

Husten u. Dyspneo (wg. Lungenwanderung) Lunge anfälliger f. Besiedlung v. Sekundärerregern

Diagnose

Sektion u. Histologie:

Leber: Blutungen u. Nekrosen -> Einwanderung Entzündungszellen -> bindegewebige Abkapselungen (=milkspots; verschwinden innerhalb v. 6 Wochen wieder) Lunge: petechiale Blutungen Darm: Schleimhautschäden

Direkter Erregernachweis:

mittels Flotation aus Kot Ausscheidung nur intermittierend u. erst ab 8. Lebenswoche! -> mehrmalige Probennahme

Indirekter Erregernachweis:

mittels ELISA (dient dem Monitoring)

Prophylaxe betriebsindividuelles Entwurmungsprogramm abhängig v. Schlachthofbefunden, Ansteckungsmöglichkeiten, Infektionsdruck, Desinfektionsmöglichkeiten u. Zukaufsmanagement

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Sauen waschen vor Abferkelung

Sauen 2-3x jährlich/ 14 Tage vor Abferkelung entwurmen

Einstallentwurmungen

Therapie

Entwurmungsmittel: Avermectine, Flubendazol, Fenbendazol, Oxfendazol Je nachdem, ob noch andere Parasiten behandelt werden sollen

[schlauemaus]

Strongyloides ransomi

Erreger: Stronglyloides ransomi, Zwergfadenwurm

Übertragung u. Lebenszyklus:

perkutane Infektion

galaktogene Infektion

Eiausscheidung über d. Kot

Entwicklung infektiöser Larven in Umgebung

Eindringen durch die Haut/ Aufnahme mit der Milch

hämatogene Wanderung zu Lunge -> Alveolen -> Trachea -> Ösophagus -> Magen -> Dünndarm -> Einbohren in Schleimhaut zu abdominalem Fettgewebe -> Ruhen bis Laktationsbeginn -> Einwanderung in Milchdrüsenlumen -> Einbohren in Schleimhaut

Entwicklung zu adultem Wurm

Eiausscheidung über Kot/ Milch

Präpatenz: 3-5 Tage

Symptome

perkutane Infektion (alle Altersgruppen)

flohstichartige Quaddeln, Rötungen an Bauch, Brust u. Innenschenkeln

hgr. Juckreiz (Abdomen, Schenkelinnenflächen)

Husten

galaktogene Infektion (Saugferkel Ende 1. Lebenswoche)

Durchfall (meist ab 2. Lebenswoche): gelblich pastös evtl rotbraun dünnflüssig

Anämie, blassgraue Haut

Abmagerung, Kümmern

Diagnose

Sektion:

Würmer in Jejunum

Direkter Erregernachweis:

mittels Flotation aus Kot mittels Floureszenzmikroskopie

Prophylaxe

betriebsindividuelles Entwurmungsprogramm abhängig v. Ansteckungsmöglichkeiten, Infektionsdruck, Desinfektionsmöglichkeiten u. Zukaufsmanagement

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Sauen waschen vor Abferkelung

Einstreu erneuern

Entwurmung v. Sauen 14 Tage vor Abferkelung

Einstallentwurmungen

Therapie

Entwurmungsmittel: Avermectin, Flubendazol Je nach dem, ob noch andere Parasiten behandelt werden sollen

[schlauemaus]

Brachyspiren

Erreger: gramnegative, obligat anaerobe Spirochäten sehr widerstandsfähig in feuchtem u. kühlem Milieu B. hyodysenteriae -> Dysenterie B. hampsonii -> Colitis (ähnlich Dysenterie) B. suanatina -> Colitis (ähnlich Dysenterie) B. pilosicoli -> porcine intestinale Spirochätose (=PIS) B. innocens -> apathogener Kommensale

Übertragung:

Reservoir Wassergeflügel Einschleppung über subklinisch infizierte, (un)belebte Vektoren

fäkal-orale Infektion

Besiedlung Schleim u. Colonkryten -> übermäßige Schleimproduktion + Zellzerstörung (=Epithelverlust) -> Malabsorption -> Durchfall

B. pilosicoli

fäkal-orale Infektion

Besiedlung v. Caecum u. Colon Durchdringen Schleimschicht + Anheftung an reife Kryptenepithelzellen -> Entstehung "falscher Bürstensaum"

Epithelzellenverlust -> gestörte physiologische Resorptionsvorgänge

Symptome betrifft va Aufzucht u. Mast, bei Neueintrag auch andere Altersgruppen Prädisponierend: Stress, Futterzusammensetzung

Futteraufnahme vermindert, Leistungsminderung

kurzes Fieber

Durchfall: zementfarbig, dünnflüssig mit viel Schleim, Blut evtl. auch Fibrin u. nekrotischem Material

Dehydratation

Eingefallene Flanken

Abmagerung, Schwäche

perakut mit plötzlichen Todefällen selten

B. pilosicoli wie Dysenterie aber milder (Mortalität geringer)

Durchfall: breiig, graubraun evtl. schleimig-blutig

Leistungsminderung

Diagnose

Sektion:

Dickdarm: ödematisierte gerötete Schleimhaut; Schleim-/Fibrinauflagerungen u. Blut; Nekrosen wenn chronisch B. pilosicoli: mildere Veränderungen aber ähnlich

Histologie:

Krypten dilatiert u. schleimgefüllt, mehr Becherzellen Darmepithel mit Nekrosen Silberfärbung: Darstellung Erreger in Krypten u. Schleim B. pilosicoli: mildere Veränderungen aber ähnlich

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: Kotproben (Kultur); Schleimhautgeschabsel v. Colon (PCR) mittels Kultur (Anzüchtung schwierig, weil obligat anaerob) -> PCR zur Differenzierung Triplex-PCR: Nachweis Lawsonia intracellularis + B. hyodysenteriae + B. pilosicoli

Prophylaxe

Zukauf v. möglichst wenigen Herkünften

Schadnagerbekämpfung, Abschirmung Bestand gegen andere Tierarten

kontrollierter Personenzugang

Schwarz-Weiß-Bereiche, stalleigene Kleidung

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Stress vermeiden

Therapie

Antibiose über Trinkwasser/Futter/ parenteral f. mind. 21 Tage Resistenzen häufig, aber Anzucht für Antibiogramm schwierig

begleitende betriebliche Maßnahmen

[schlauemaus]

Clostridium perfringens

Erreger: Clostridium perfingens Typ A/C (Typ abhängig welche Majortoxine gebildet werden), grampositiv, Gas-, Sporen- u. Toxinbildner Sporen sehr resistent gegen Hitze, UV-Strahlung u. Desinfektionsmittel andere Clostridien: C. septicum, C. chauvoei, C. perfingens A -> Wundinfektionen

Übertragung:

Typ A Teil normaler Darmflora

Fäkal-orale Aufnahme

Vermehrung in Jejunum u. Ileum

Bildung v. Alpha-Toxin (Majortoxin) u. Beta2-Toxin (Minortoxin) -> sekretorischer Durchfall (Mechanismus noch nicht ganz geklärt)

Typ C

Fäkal-orale Aufnahme

Anheftung an Jejunumzotten

Vermehrung Bildung v. Alpha- u. Betatoxin (Majortoxine), Beta2-Toxin (Minortoxin)

Zerstörung v. Epithelzellen -> tiefe, hämorrhagische Schleimhautnekrosen, zerstörte Zottenstruktur -> Durchfall wg. Malabsorption, Toxämie möglich

Symptome Prädisponierend: Management- u. Hygienefehler, Probleme bei Kolostrumversorgung, Stallklimamängel, andere Erreger

Typ A milderer Verlauf

Saugferkeldurchfall (ab 1. Lebenstag): cremig-pastös oft mit Schleim, selten mit Blut

verschmutzte Perianalgegend

Dehydrierung

Haufenlage, Zittern

raues Borstenkleid

Typ C Nekrotisierende Enteritis

perakut: plötzliches Versterben wg. Toxämie

Saugferkeldurchfall (in erster Lebenswoche): schaumig, wässrig, übelriechend, blutig

Apathie u. Inappetenz

Mortalität bis 100%

chronisch: (intermittierender) Durchfall gelblich, wässrig, schaumig ohne Blur, aber mit Schleimhautfetzen (Konsistenz grieselig) + Kümmern

Enterohämorrhagisches Syndrom (EHS) verursacht durch Clostridien + Hefen + schlechte Fütterungshygiene

(per)akuter Verlauf va. bei Mastschweinen u. Sauen -> Tympanie Magen-Darmtrakt bis Torsio mesenterialis möglich

Diagnose

Sektion:

Typ A: kaum Veränderungen, evtl. Zottenspitzennekrosen/-verkürzung Typ C perakut: Dünndarm ödematisiert u. schwarzrot, Blut im Lumen, hämorrhagische Schleimhautläsionen, Gasbildung in Darmwand akut: Dünndarm (va Jejeunum) mit hellgelben, nekrotischen Schleimhautbelägen, evtl. tiefe Nekrosen chronisch: Darmwand verdickt u. brüchig, Schleimhaut mit fest aufsitzenden nekrotischen Belägen

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: besser Dünndarminhalt, Kottupfer auch möglich mittels anaerober Kultur -> PCR mit Majortoxintypisierung PCR findet nur Genabschnitte -> keine Aussage, ob Toxine tatsächlich produziert werden bzw. wieviel Alternative: Kultur -> in vitro Toxinnachweis mittels ELISA

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, Schwarz-Weiß-Bereiche

korrekte Reinigung u. Desinfektion (Peressigsäure sollte auch gegen Sporen wirken)

Sauen vor Abferkelung waschen

Schädlingsbekämpfung

Gesonderte Schuhe f. Durchfallboxen

hygienisch einwandfreie Zufütterung (Milchaustauscher)

regelmäßig Kot entfernen

korrekte Ferkelnesttemperatur (32 Grad bei Geburt), keine Zugluft

Kolostrumversorgung gewährleisten

Impfung: A + C (Toxoidimpfstoff), C in Kombi mit ETEC od. stallspezifisch Muttersauimpfung in Hochträchtigkeit -> Bildung kolostraler Antikörper

korrekte Jungsaueneingliederng

Sauengesundheit kontrollieren, PPDS vorbeugen

Geburtsmanagement

korrekte Sauenfütterung (Vorbeugen Mineralstoffmängel)

bei Bedarf Wurfausgleich

ausreichendes Wasserangebot an Muttersau

Therapie

Antibiose Interpretation klassisches Antibiogramm nicht möglich (es fehlen clinical break points -> kein Rückschluss aus Wirkung in vivo möglich)

intraperitoneale Applikation körperwarmer Glukoselösung

evtl. NSAIDs

[schlauemaus]

Escherichia coli

Erreger: enterotoxische e.Coli (ETEC) -> Saugferkel- + Absetzdurchfall enteropathische e.Coli (EPEC) -> Absetzdurchfall uropathogene e.Coli (UPEC) shigatoxinbildende e.Coli (STEC)= verotoxische e.Coli (VTEC)

edema disease e.Coli (EDEC) -> Ödemkrankheit

unspezifische e.Coli -> Wundinfektionen, Mastitis, Harnwegsinfekte, Sepsis

Krankmachendes Potential (=Virulenzfaktoren) bedingt durch Anheftungsfaktor und Toxinproduktion

Anheftungsfaktoren Saugferkel: F4, F5, F6, F41 Aufzucht: F4, F18

Übertragung u. Pathogenese:

über Kot u. kontaminierte Umgebung

ETEC

orale Aufnahme

Anheftung an Dünndarmschleimhaut mit Anheftungsfaktor (F4)

Vermehrung + Toxinproduktion

Aktivierung cAMP -> Natriumsekretion -> sekretorischer Durchfall

EPEC

Aufnahme

Dünndarmbesiedlung, sehr enge Anheftung an Enterozytenoberfläche -> Zytoskelettumbau -> Mikrovilli verstreichen -> Verringerung Darmoberfläche -> Malabsorptionsdurchfall evtl. sekretorische Komponente, je nach Toxinbildungsvermögen

EDEC

Aufnahme

Anheften an Dünndarmschleimhaut mittels F18-Fimbrien für F18 werden spezifische Rezeptoren benötigt (werden erst in 1. Lebenswoche ausgeprägt -> Auftreten v. Symptomen erst ab 3. Lebenswoche)

Shigatoxinproduktion -> Toxin in Kreislauf

Schädigung v. Zellen mit passenden Rezeptoren f. Shigatoxin (va. Endothelzellen) -> Flüssigkeitsaustritt aus Gefäßen -> Ödeme

Symptome Prädisponierende Faktoren spielen große Rolle!

Saugferkeldurchfall (ETEC) Prädisponiert durch:

Management- u. Hygienemängel Kolostrum: zu späte Eingliederung v. Jungsauen in Bestand -> keine kolostralen Antikörper zu viele Ferkel/ zu wenig Kolostrum Milchmangel (wg. PPDS, Wassermangel, ...) Stallklimamängel: Zugluft, zu kalt im Ferkelnest, ...

Durchfall ab 1. Lebenstag: cremig-wässrig, gelb

Dehydrierung

Apathie

Abmagerung

Haufenlage, Zittern

wunde verschmutzte Perianalgegend

Absetzdurchfall (ETEC, EPEC) Prädisponiert durch:

abrupte Futterumstellung (kein Prästarter) Nahrungskarenz erste zwei Tage nach Absetzen (weil Ferkel zB keine feste Nahrung/ Fütterungssystem nicht kennen)-> Zottenatrophie + geringere Enzymproduktion zu hoher pH im Magen -> begünstigt e.Coli-Wachstum Säurebildungsvermögen mit vier Wochen noch gering zu hoher Eiweißgehalt schlecht verdauliches Eiweiß Stress: Umstallung, Überbelegung, Beschäftigungsmaterial, Fressplatzanzahl

Durchfall innerhalb erster zwei Wochen nach Absetzen: pastös bis wässrig, braun

Dehydrierung

Kümmern u. Auseinanderwachsen

Ödemkrankheit (EDEC) Auftreten bei älteren Tieren (Mast) immer mit schweren Fütterungs-/ Managementfehlern verbunden Prädisponiert durch:

abrupte Futterumstellung (kein Prästarter) Nahrungskarenz erste zwei Tage nach Absetzen (weil Ferkel zB keine feste Nahrung/ Fütterungssystem nicht kennen)-> Zottenatrophie + geringere Enzymproduktion zu hoher pH im Magen -> begünstigt e.Coli-Wachstum Säurebildungvermögen mit vier Wochen noch gering zu hoher Eiweißgehalt schlecht verdauliches Eiweiß Stress: Umstallung, Überbelegung, Beschäftigungsmaterial, Fressplatzanzahl

Perakuter Verlauf:

plötzliches Versterben

Akuter Verlauf:

Ödeme in Unterhaut v. Nasenrücken u. Augenlidern (Augen wirken eingefallen)

Lungenödeme: Kurzatmigkeit, Kreislaufprobleme (zyanotische/ gerötete Schleimhäute)

Kehlkopfödem: Heiserkeit

Gehirnödem: Robbenhaltung, Zittern, Taumeln, Festliegen, Rudern in Seitenlage

Versterben innerhalb v. 24 Std.

Chronischer Verlauf:

Kümmern

Diagnose

Sektion u. Histologie:

ETEC Darm: Struktur weitestgehend erhalten, hyperämischer Dünndarm, Inhalt flüssig EPEC Darm: zerstörte Enterozyten, Entzündung STEC Gehirn: Ödeme in Histo sichtbar -> unspezifische Enzephalomalazie subkutane Ödeme -> Ödemschnitte bei Sektion Ödeme in Magenwand, Mesocolon, Gallenblasenwand, Lunge u. Larynx Histo: degenerative Angiopathie mit Ödemen

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: Dünndarminhalt od. Kottupfer nur aussagekräftig bei e.Coli-Nachweis + Virulenzfaktorbestimmung! Wichtig f. Impfstoffauswahl mittels Kultur -> Multiplex-PCR (sucht Nukleinsäuren, die auf bestimmte Virulenzfaktoren kodieren)

Prophylaxe

ETEC - Saugferkeldurchfall

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion, regelmäßige Kotentfernung

Sauen vor Abferkelung waschen

vor Abferkelräumen: Schuhe/Gewand wechseln + Desinfektionswannen/-matten

in Durchfallboxen nur mit gesondertem Schuhwerk

Schädlingsbekämpfung

Ferkelnesttemperatur 32 Grad bei Geburt, keine Zugluft

Kolostrumversorgung gewährleisten

Impfen: kommerziell od. stallspezifisch, auch in Kombi mit C. perfringens Sau mind. 2 Wo. vor Geburt -> kolostrale Antikörper

korrekte Jungsaueneingliederung

Sauengesundheit kontrollieren

Vorbeugung v. PPDS

Sauenfütterung anpassen (besseres Calcium:Phosphor-Verhältnis)

bei Bedarf Wurfausgleich

genügende Wasserzufuhr f. Muttersau

ETEC, EPEC, EDEC - Absetzdurchfall & Ödemkrankheit

Prästarter

keine abrupten Futterumstellungen -> Verschneiden v. Rationen mind. 5 Tage

Gewöhnung an neue Futtersysteme

Futter: Rohfasergehalt min. 4,5% Rohproteingehalt max. 16% Zugabe organische Säuregemische -> senken Magen-pH

Prüfung v. Kationen-Anionenbilanz d. Futters

Gabe v. Probiotika, Präbiotika (Hafer), Kräuter, Hefen, Elektrolytlösungen, ...

Stress vermeiden (Belegdichte, stabile Gruppen, Fressplatzverhältnis, Beschäftigungsmaterial)

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Trinkwasserhygiene prüfen (Biofilme)

Schadnagerbekämpfung

Absetzabteile mind. 30 Grad

Impfen: Ödemkrankheit: Toxoidimpfstoff ab 2. Lebenstag Absetzdurchfall: oraler Lebendimpfstoff gegen F4 u. F18 ab 18. Lebenstag

Therapie

ETEC - Saugferkeldurchfall

parenterale Antibiose nach Antibiogramm v. ganzem Wurf

Elektrolytlösungen

intraperitoneale Applikation v. körperwarmer Elektrolytlösung

Milchaustauscherangebot

evtl. NSAIDs

ETEC, EPEC, EDEC - Absetzdurchfall & Ödemkrankheit

Antibiose nach Antibiogramm über Futter/ Wasser gesamter Bucht

Flüssigkeit anbieten!

Fütterungsfehler korrigieren

bei Ödemkrankheit zusätzlich NSAID/ steroidale Phlogistika Prognose f. bereits erkrankte Tiere jedoch schlecht

[schlauemaus]

Porzines Circovirus 2

Erreger: Porzines Circovirus 2 (=PCV2), kleines unbehülltes ssDNA-Virus ubiquitäres Vorkommen genetisch hohe Variabilität, relativ stabil gegen Desinfektionsmittel u. hohe Temperaturen 6 verschiedene Subtypen, heute herrscht PCV2d vor

Übertragung:

Ausscheidung über alle Körper Se- u. Exkrete

oronasal

über Samen

transplanzentar

Pathogenese:

Initiale Virusreplikation in Tonsillen Primärer Befall v. lymphatischem Gewebe, aber auch viele andere Gewebe (zB Lunge, Darm, Herz, Niere, Leber, Gehirn)

Zielzellen: mononukleäre Blutzellen (Makrophagen u. dendritische Zellen) -> dort Vermehrung -> generalisierte Lymphozytendepletion -> Immunsuppression

Symptome: Unterscheidung sieben verschiedener Erscheinungsformen

Systemic disease (=Post weaning multisystemic wasting syndrome) bedeutendste Verlaufsform betrifft Absatzferkel (5.-7. Lebenswoche) Mortalität bis 20%

"Kümmern nach dem Absetzen"

struppiges Borstenkleid + übergroßer Kopf im Körperverhältnis

Gewichtsverlust

Blässe

Typisch: vergrößerte Inguinallymphknoten (aber nicht zwingend)

Atemwegsprobleme

Durchfall

evtl. Ikterus

Lung disease Teil v. PRDC, nur Lunge betroffen! 15.-22. Lebenswoche

Dyspneo

Enteric disease gelegentlich bei Absatz- u. Mastschweinen

Durchfall

Reproductive disease betrifft Jungsauen intrauterine Verteilung zw. Feten extrem langsam Tropismus zu fetalen Myocardzellen -> Feten sterben an Herzversagen

Umrauschen

SMEDI

Aborte

Neurologic disease

Opisthotonus

Nystagmus

Krämpfe

Procines Dermatitis u. Nephropathie Syndrome (=PDNS) betrifft Mastschweine hohe Mortalität

Hautveränderungen (Perianalgegend, Hintergliedmaßen, Flanken) erst kleine, rote, leicht erhabene Papeln -> dann rundlich dunkelrot -> flächenhaft konfluierende Blutungsareale wg. Gefäßschäden

Subclinical infection

Auseinanderwachsen

reduzierte Tageszunahmen

keine weiteren Symptome, aber evtl. Koinfektionen

Diagnose

Für Diagnose v. PMWS (=systemic disease) muss TRIAS erfüllt werden -> Klinik -> Typische pathologischer Veränderungen (siehe unter Sektion) -> Direkter Erregernachweis mittels Färbemethoden od. qPCR

Sektion u. Histologie:

PMWS vergrößerte Inguinallymphknoten (muss aber nicht sein) Lymphgewebe: mgr.-hgr. Lymphozytendepletion mit granulomatöser Entzündung, evtl. traubenförmige intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen interstitielle Pneumonie, ggr.-hgr. nekrotisierende Bronchiolitis lung disease granulomatöse bronchio-interstitielle Pneumonie mit/ohne Bronchiolitis bronchioläre Fibrose Enteric disease granulomatöse Enteritis, verdickte Darmschleimhaut Payer`sche Platten: Lymphozytendepletion vergößerte Mesenteriallymphknoten Reproductive disease Feten mit myocardialer Degeneration (Nekrosen/Fibrosen) nicht-eitrige/ nekrotisierende Myocarditis Neurologic disease nicht eitrige/ granulomatöse Encephalitis PDNS bds. vergrößerte Nieren fibrinös-nekrotisierende Glomerulitis + nicht eitrige interstitielle Nephritis systemisch nekrotisierende Vaskulitis subclinical infection keine/ nur ggr. Lymphozytendepletion

Direkter Erregernachweis

Probenmaterial: primär betroffenes Gewebe PMWS: lymphatisches Gewebe (zB Inguinallymphknoten) lung disease: Lunge enteric disease: Peyer`sche Platten reproductive disease: Herzen v. Totgeburten/Aborten mittels qPCR aus Gewebe od Serum mittels in-situ-Hybridisierung + Immunhistochemie (=Goldstandard) Sensitivität u. Spezifität hoch mittels Elektronenmikroskopie mittels Virusisolation

Antikörpernachweis

mittels ELISA zum Herdenscreening od. zur Erstellung v. Serumkonversionskurven !Keine Unterscheidung möglich v. Impf-, maternalen und Antikörpern v. einer Infektion! mittels Immunfloureszenztest mittels indirektem Immunoperoxidase-Monolayer-Test mittels Serumneutralisationstest

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren, kein Zurückstallen

6-wöchtige Quarantäne f. Jungsauen/Eber

Kümmerer in Krankenbuchten

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Impfprogramm an Betrieb anpassen Ferkelschutz -> Mutterschutzimpfung 3-4 Wo. vor Abferkelung Schutz vor reproduktiver Form -> Impfung vor Belegung Schutz vor PMWS -> Impfung in Säugezeit (=vor Absetzen)

Kanülen beim Impfen nach jeder Bucht wechseln

optimale Futterqualität, hochwertiges Eiweiß, Vitaminversorgung

Sauen vor Abferkeln Waschen + entwurmen

so wenig Ferkel wie möglich versetzen

alle Ferkel am selben Tag absetzen

keine Überbelegung (in Aufzucht: max. 2 Würfe pro Bucht)

Stallklima optimieren

Therapie

Symptomatisch

Managementmaßnahmen

evtl. Antibiose wg. Sekundärerregern

[schlauemaus]

Glässer´sche Krankheit

Erreger: Glaesserella parasuis (früher Haemophilus parasuis) Kommensale im Nasen-Rachenraum

Übertragung:

oronasale Aufnahme -> Nasen-Rachenraum -> untere Atemwege/ Bakteriämie

Symptome: betrifft va. Aufzucht u. Mastbeginn; bei Neueinschleppung alle Altersgruppen Faktorenkrankheit! -> Auslöser Stress (Transport, Umstallen), Abfall maternaler Antikörper mit ca. 6 Wochen Verlauf abhängig v. Serotyp, Immunitätslage, KoFaktoren und betroffenen Lokalisationen

Perakuter Verlauf:

Sepsis

plötzliches Versterben

Akuter Verlauf: je nach betroffenem Organsystem

Fieber

Anorexie

Apathie

ZNS-Symptomatik

Ruderbewegungen Seitenlage Hinterhandlähmung Kreisbewegungen Ataxie

Arthritiden:

geschwollene Gelenke Lahmheiten

Polyserositis:

Kyphotische Rückenlinie Dyspnoe Zyanosen bei Auskultation Reibegeräusche undulierendes Abdomen (wg. Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum)

Chronischer Verlauf:

Kümmern

Husten

Dyspnoe

Lahmheiten

struppiges Haarkleid

chronische Arthritiden

Diagnose

Sektion:

ZNS: Leptomenengitis fibrinopurulenta, evtl. mit Meningoenzephalitis Arthritiden: Synovia trüb mit Fibrinfäden (fibrinopurulente Entzündung) Serositis: Fibrin u/o Flüssigkeitsansammlungen in Herzbeutel, Bauch- u/o Brustraum (fibrinöse Polyserositis v. Perikard, Pleura u. Peritoneum)

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial je nach betroffener Lokalisation: Tupfer mit Medium verwenden! ZNS: Liquor cerebrospinalis, Gehirnhauttupfer Arthritis: Gelenkspunktat, -tupfer od. -kapsel Serositis: Serosentupfer v Peritoneum/Perikard/Pleura !Naserachenraum/ Lunge/ Lavage eignet sich NICHT, da Glaesserella dort ein Kommensale ist -> keine Aussagekraft! mittels Kultur (schwierig) und anschließender Resistenztestung mittels PCR und anschließende Serotypisierung (relevant wg. Impfstoff)

Antikörpernachweis:

mittels ELISA wenig aussagekräftig wg. weiter Verbreitung + Vorkommen als Kommensale + verschiedene Serotypen

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf v. möglichst wenigen Herkünften

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzverhältnis)

Stallklima optimieren

Impfen: Totimpfstoff (ab 5. Lebenswoche), auch als Kombi mit Mycoplasma hyopneumoniae (ab 7. Lebenstag) erhältlich od. stallspezifische Vakzine evtl. Impfen v. Jungsauen vor Einstallung sinnvoll !Kreuzprotektivität zw. Serotypen veriabel u. nicht vorhersehbar!

Kolostrumversorgung gewährleisten

korrekte Jungsaueneingliederung

Vorgehen gegen andere Erreger

Therapie

Antibiose nach Antibiogramm

[schlauemaus]

Mykoplasmen mit Tropismus zu serösen Häuten

Erreger: Mycoplasma hyosynoviae: Polyarthritis Mycoplasma hyorhinis: Polyserositis u. -arthritis, Teil d. PRDC-Komplex Kommensale d. Respirationstraktes

Übertragung:

in ersten Lebenstagen möglich, meist aber beim Absetzen/ in der Aufzucht

-> hämatogene Streuung aus Respirationstrakt

M. synoviae: Ansiedlung in Gelenken M. hyorhinis: Ansiedlung auf Serosen großer Körperhöhlen u. Gelenke

Symptome:

M. hyosynoviae: betrifft va Mast u. Jungsauen (va. schwere schnellwüchsige Rassen + schlechte Bodenbeschaffenheit) Verlauf meist mild

Lahmheiten, trippelnder Gang

pathologische Gliedmaßenbelastung

ggr. geschwollene Gelenke

Festliegen

M. hyorhinis: betrifft va Absatzferkel u. Jungsauen

Gelenke warm u. gefüllt

Lahmheiten

Polyserositis: Husten, Dyspnoe, Zyanose, Kyphose, Abdomen schmerzhaft u. aufgezogen

Fieber, vermindertes Allgemeinverhalten

Haarkleid gesträubt

Brustlage

Diagnose

Sektion:

Beide nicht eitrige Polyarthritis, Synovia serofibrinös bis serosanguinös chron.: zottige Zubildungen an Synovialis Zusätzlich bei M. hyorhinis Polyserositis (Pleura, Perikard, Peritoneum) evtl. Pneumonie

Direkter Erregernachweis:

Probenmaterial: Gelenkpunktat/Synovialschleimhaut (beide) od. Serosensammeltupfer (nur M. hyorhinis) mittels PCR (=Standardverfahren) mittels Kultivierung (Resistenztestung möglich)

Antikörpernachweis

mittels ELISA aus Blut möglich, aber kein Routineverfahren

Prophylaxe

Rein-Raus-Verfahren

korrekte Reinigung u. Desinfektion

Zukauf aus wenigen Herkünften

Stress minimieren (Belegdichte, Transport, Fressplatzanzahl)

Stallklima optimieren

Kolostrumversorgung sicherstellen

korrekte Jungsaueneingliederung

Vorgehen gegen andere Erreger

M. hyosynoviae: Stallboden tiergerecht gestalten

Impfen: Stallspezifischer Impfstoff (vorherige Anzucht nötig)

Therapie

grundsätzlich Antibiose nach Antibiogramm zB Pleuromutiline, Tetrazykline, ev. auch Lincosamide, Makrolide

ev. zusätzlich Antiphlogistika