#scurtarea respirației

[consultatiiladomiciliu-ro]

Protocolul national de testare rapidă COV-2 în scoli

Citeste articolul pe https://consultatiiladomiciliu.ro/protocolul-national-de-testare-rapida-cov-2-scoli/

Protocolul national de testare rapidă COV-2 în scoli

Ministerul Sanatatii a publicat Protocolul de testare rapidă, antigen covid-19, În unitățile de învățământ

  Principii generalede testare COVID rapida in scoli

Testarea cu teste antigen rapide se recomandă:

Elevilor simptomatici a căror simptomatologie de boală debutează în timpul orelor de curs

Colegilor cazurilor confirmate din unitatea de învățământ (inclusiv celor asimptomatici), imediat după confirmarea primului caz

Cadrelor didactice și altor angajați ai unității școlare,simptomatici, a căror simptomatologie de boală debutează în timpul orelor de curs, precum și contacților persoanelor confirmate pozitiv (cadre didactice din cancelarie sau alt personal angajat al instituției cu care acesta a stat în apropiere, la mai puțin de 2 m, fără mască, cel puțin 15 min)

Utilizarea testelor antigenice rapide SARS-COV-2:

Se vor utiliza teste antigenice rapide SARS-COV-2 conform cerințelor pct 10 din Ord. MS 1819/2020.

Se vor urmări indicațiile producătorului, urmând pașii recomandați în prospectul fiecărui tip de test antigenic rapid utilizat.

Personalul medical al unității de învățământ va fi informat de către DSP asupra modului de recoltare corectă, a prelucrării și interpretării testului rapid COV-2

Toate testele rapide efectuate în cabinetul medical școlar de la nivelul unității de învățământ vor fi raportate catre DSP, în vederea înregistrării lor în Coronaforms, utilizând formatul de machetă din Anexa 2.

Testele rapide vor fi puse la dispoziția unităților de învățământ de către DSP-urile județene și a Municipiului București

Echipamentul de protecție individuală a personalului medical care efectuează testarea antigen rapidă este asigurat de angajator și este format din: mască FFP2/chirurgicală, vizieră, mănuși și halat de protecție de unică utilizare. Personalul medical al unității școlare va fi instruit asupra procedurii de echipare si dezechipare a echipamentului de protecție individuală. Echipamentul de protecție utilizat se va arunca în coșuri de gunoi prevăzute cu capac și pedală, prevăzute cu sac galben. Această procedură va fi încheiată cu dezinfecția corectă a mâinilor.

Testele folosite reprezintă deșeuri medicale de tip pericol biologic și vor fi colectate conform legii în vigoare referitoare la colectare, depozitare, transport și eliminare a deșeurilor, respectiv OMS 1226/2012.Fiecare unitate de învățământ va identifica un spațiu care va funcționa ca izolator, cf Ordinului comun 3235/2021, în care se vor asigura: dezinfectant de mâini, dezinfectanți pentru suprafațe agreați, o aerisire optimă, confort termic și coșuri de gunoi cu capac și pedală și saci galbeni pentru colectarea deșeurilor (batiste utilizate, echipament de protecție individuală).

Atitudinea față de elevul suspect sau pozitiv COVID

Exemplul 1 – elev identificat cu temperatura mai mare de 37,3 ̊C sau cu simptome sugestive COVID-19 : tuse, febră, scurtarea respirației, dureri în gât, coriză, dispnee, astenie, mialgii, cefalee, ageuzie sau disgeuzie,

sau simptome digestive: vărsături, diaree, greață, fără o altă cauză confirmată)

Pași:

Se anunță responsabilul desemnat de unitatea de învățământ și personalul medical al unității de învățământ

Elevul este îndrumat în încăperea desemnată ca izolator, unde se izolează și este monitorizat.

Se verifică existența acordului informat al părintelui/ reprezentantului legal al elevului minor, pentru testare rapidă antigen și sunt anunțați părinții/ reprezentanții legali ai elevului

Dacă există un acord din partea părintelui/reprezentantului legal al elevului minor, sau acordul scris al elevului peste 18 ani, se efectuează testarea pentru COVID -19, utilizând un test antigenic rapid.

Testarea se efectuează de către asistentul medical, la recomandarea medicului unității de învățământ/al reprezentantului DSP județean, sau de către medicul unității de învățământ, după caz, conform instrucțiunilor din Anexa 3.

În cazul in care rezultatul testului este:

A. “Rapid negativ”

Medicul sau asistentul medical al unității de învățământ:

Anunță părintii/ reprezentantul legal al elevului minor.

Completează pe formularul de testare anexat (Anexa 1) cu maximă acuratețe, toate câmpurile necesare și raportează cazul testat la DSP, pentru a fi introdus in Coronaforms. 1 copie a formularului de testare este transmisă părintelui/ reprezentantului legal.

Recomandă anunțarea medicului de familie de către părinți/ reprezentantul legal al elevului.

B. “Rapid pozitiv”

Medicul sau asistentul medical al unității de învățământ:

Anunță părinții sau reprezentantul legal al elevului minor.

Recomandă anunțarea medicului de familie de către părinți/ reprezentantul legal al elevului pentru stabilirea conduitei optime.

Completează pe formularul de testare anexat (Anexa 1) cu maximă acuratețe, toate câmpurile necesare și raporteaza cazul la DSP, pentru a fi introdus în Coronaforms. 1 copie a formularului de testare este transmisă părintelui/ reprezentantului legal.

Atitudinea față de colegii cazului pozitiv

Elevii din clasă, elevii din alte clase cu care elevul confirmat a venit în contact direct și profesorul/profesorii care au predat la clasă în ziua confirmării cazului și cu 2 zile anterior confirmării acestuia:

Colegii care au consimtământ semnat, inclusiv cei asimptomatici, se vor testa utilizând teste antigenice rapide, prin deplasarea ordonată, eșalonată, supravegheați de un reprezentant al unității de învățământ, către spațiul testării.

De asemenea, vor fi testați și profesorii de la clasă (definiți mai sus).

Excepție de la testare vor face persoanele vaccinate complet și cele care au trecut prin boală și nu au trecut > 90 de zile de la vindecare.

Testarea se efectuează de către asistentul medical, la recoman-darea medicului unității de învățământ/al reprezentantului DSP județean, sau de către medicul unității de învățământ, după caz, conform instrucțiunilor din Anexa 3.5

Exemplul 2 – Cadru didactic care are temperatura >37,3 ̊C sau simptome sugestive COVID -19

Cadrul didactic va merge în spațiul alocat testării

Testarea pentru COVID -19, utilizând un test antigenic rapid, se efectuează de către asistentul medical, la recomandarea medicului unității de învățământ/al reprezentantului DSP județean sau de către medical unității de învățământ, după caz, conform instrucțiunilor din Anexa 3

În cazul în care rezultatul testului este:

A. “Rapid negativ”

Medicul sau asistentul medical al unității de învățământ:

Recomandă cadrului didactic anunțarea și consultarea medicu-lui de familie.

Recomandă izolare la domiciliu pana la remiterea simptomatol-ogiei.

Completează pe formularul de testare anexat (Anexa 1) cu maxima acuratete, toate campurilenecesare și raporteaza cazul testat la DSP, pentru a fi introdus în Coronaforms.

B. “Rapid pozitiv”

Medicul școlar sau medicul responsabil de unitatatea școala și /sau asistentul medical școlar:

Recomandă cadrului didactic anunțarea și consultarea telefon-ică a medicului de familie.

Completează pe formularul de testare anexat (Anexa 1) cu maxima acuratete, toate campurile necesare și raporteaza cazul la DSP, pentru a fi introdus in Coronaforms.

Contacții cazului cadru didactic detectat pozitiv (cadre didac-tice din cancelarie sau alt personal angajat al institutiei cu care acesta a stat in apropiere, la mai putin de 2 m, fara masca, cel putin 15 min) vor fi testați utilizând teste antigenice rapide în scopul identificării altor eventuale cazuri, prin deplasarea eșalonată a acestora în spațiul alocat testării.

Excepție de la testare vor face persoanele vaccinate complet și cele care au trecut prin boală și nu au trecut > 90 de zile de la vindecare.

[aleciablogro-blog]

Socul Anafilactic: Cauze, Simptome, Diagnostic Si Tratament

Șocul anafilactic este o reacție alergică sistemică severă de tip iminent care se dezvoltă în contact cu substanțe străine de antigen (medicamente, seruri, preparate radiocompetice, produse alimentare, mușcături de șarpe și insecte), care este însoțită de tulburări circulatorii severe și tulburari ale funcțiilor organelor și sistemelor Șocul anafilactic se dezvoltă la aproximativ unu din 50 000 de persoane, iar numărul de cazuri de această reacție alergică sistemică crește în fiecare an. De exemplu, în Statele Unite ale Americii, mai mult de 80.000 de cazuri de reacții anafilactice apar în fiecare an, iar riscul de cel puțin un episod de anafilaxie în timpul vieții există în 20-40 de milioane de rezidenți americani. Potrivit statisticilor, în aproximativ 20% din cazuri, cauza șocului anafilactic este utilizarea de medicamente. Adesea, anafilaxia se termină cu un rezultat fatal.

Cauzele șocului anafilactic

Alergenul, care duce la dezvoltarea unei reacții anafilactice, poate fi orice substanță care intră în corpul uman. Cea mai frecventa cauza a socului anafilactic este introducerea de medicamente diferite. Acestea sunt reprezentate de antibacteriene (antibiotice și sulfonamide), agenți hormonali (insulină, hormon adrenocorticotropic, corticotropină și progesteron), preparate enzimatice, anestezice, seruri heterologice și vaccinuri. Hiper-reacția sistemului imunitar se poate dezvolta și pe calea introducerii preparatelor radiopatice utilizate în studiile instrumentale. Un alt factor cauzal în apariția șocului anafilactic îl constituie mușcăturile de șarpe și de insecte (albine, furnici,etc.). În 20-40% din cazurile de intepaturi de albine, apicultorii devin victime ale anafilaxiei. Anafilaxia se dezvoltă deseori din cauza alergenilor alimentari (ouă, produse lactate, pește și fructe de mare, soia și arahide, aditivi alimentari, coloranți și arome, precum și biologici utilizați pentru a trata fructele și legumele). Deci, în SUA, mai mult de 90% din cazurile de reacții anafilactice severe apar din cauza alunelor. În ultimii ani, a crescut numărul de cazuri de dezvoltare a șocului anafilactic datorita sulfurilor (aditivi alimentari utilizați pentru conservarea mai lungă a produsului). Aceste substanțe sunt adăugate la bere și vin, legume proaspete, fructe, sosuri. Exista cazuri de anafilaxie la produsele din latex (mănuși de cauciuc, catetere, produse de cauciuc etc.) și adesea există o alergie încrucișată la latex și la unele fructe (avocado, banane, kiwi).

Boala se poate dezvolta sub influența mai multor factori fizici (muncă asociată tensiunii musculare, antrenament sportiv, frig și căldură), precum și atunci când este combinată cu consumul anumitor alimente (de obicei creveți, nuci, pui, țelină, pâine albă) și sarcina fizică ulterioară. Reacțiile anafilactice se dezvoltă adesea în prezența predispoziției ereditare. Șocul anafilactic este o reacție alergică generalizată imediată, care este cauzată de interacțiunea substanței cu proprietățile antigenice și cu imunoglobulina IgE. Odată cu primirea repetată a alergenului, se eliberează diferiți mediatori (histamină, prostaglandine, factori chemotactici, leucotrieni etc.) și apar numeroase manifestări ale sistemului cardiovascular, respirator, gastrointestinal, piele. Apare colaps al vaselor de sânge, hipovolemia, contracția mușchilor netezi, bronhospasmul, hipersecreția mucusului, edemul localizării diferite și alte modificări patologice. Ca urmare, volumul sângelui circulant scade, tensiunea arterială scade, centrul vasomotor devine paralizat, volumul de șoc al inimii scade, iar fenomenul insuficienței cardiovasculare se dezvoltă. Reacția alergică sistemică în șocul anafilactic este însoțită de dezvoltarea insuficienței respiratorii datorată spasmului bronhiilor, congestiei în lumenul secreției mucoase vâscoase a bronhiilor, apariției hemoragiilor și atelectazei în țesutul pulmonar. Încălcările sunt observate și din piele, cavitatea abdominală și pelvisul mic, sistemul endocrin si creier. Simptomele șocului anafilactic Simptomele clinice ale șocului anafilactic depind de caracteristicile individuale ale corpului pacientului (sensibilitatea sistemului imunitar la un alergen specific, vârsta, prezența unor boli concomitente, etc.), modul de penetrare a unei substanțe cu proprietăți antigenice ( parenteral, prin tractul respirator sau prin tractul digestiv), organul predominant de șoc (inima și vasele de sânge, tractul respirator, pielea). În acest caz, simptomatologia caracteristică se poate dezvolta ca un fulger (în timpul administrării parenterale a medicamentului) sau pana la 2-4 ore după întâlnirea cu alergenul. Caracteristice pentru anafilaxie, sunt tulburările acute cardiovasculare: scăderea tensiunii arteriale, cu amețeli, slăbiciune, sincopă, aritmie (tahicardie, extrasistole, fibrilație atrială, etc.), dezvoltarea de colaps vascular, infarct miocardic (durere in spatele sternului, frica de moarte, hipotensiune arterială ). Semnele respiratorii ale șocului anafilactic sunt apariția dispneei pronunțate, a rinoreei, a disfoniei, a bronhospasmului și a asfixiei. Tulburările neuropsihiatrice se caracterizează prin dureri de cap severe, agitație psihomotorie, senzație de frică, anxietate, sindrom convulsivant. Pot exista încălcări ale organelor pelvine (urinare involuntara și defecare). Semnele de anafilaxie pe piele sunt reprezentate de apariția eritemului, urticarei, edemului angioedem. Imaginea clinică va diferi în funcție de severitatea anafilaxiei. Există 4 grade de severitate: La primul grad de șoc, tulburări minore, tensiunea arterială (BP) a scăzut cu 20-40 mm Hg. Constienta nu este rupta, apar griji despre uscaciunea in gat, tuse, durere in piept, caldura, anxietate generala, poate exista o eruptie pe piele. Cel de-al doilea grad de șoc anafilactic se caracterizează prin tulburări mai severe. Aici, presiunea sanguină sistolică scade la 60-80, iar tensiunea arterială diastolică scade la 40 mmHg. Apar sentimente neliniștitoare de frică, slăbiciune generală, amețeală, fenomenele de rinoconjunctivita, erupții pe piele cu mâncărime, dificultăți la înghițire și de a vorbi, dureri în abdomen și in spatele inferior, greutate în spatele sternului, dispnee de repaus. Deseori există vărsături repetate, controlul procesului de emitere și defecare este întrerupt. Gradul III de severitate a șocului, se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale sistolice la 40-60 mm Hg. și diastolica la 0. Se produce o pierdere a conștiinței, pupilele se dilată, pielea este rece, lipicioasă, pulsul devine asemănător cu firul, se dezvoltă sindromul convulsiv. Gradul IV de anafilaxie se dezvoltă rapid. În acest caz, pacientul este inconștient, tensiunea arterială și pulsul nu sunt determinate, nu există activitate cardiacă și respirație. Este necesară resuscitarea urgentă pentru a salva viața pacientului. La ieșirea din starea de șoc, pacientul rămâne letargic, inhibat, cu febră, mialgie, artralgie, scurtarea respirației, durere cardiacă. Pot sa apara grețuri, vărsături, dureri peste tot în stomac. După ameliorarea manifestărilor acute de șoc anafilactic (în primele 2-4 săptămâni), complicațiile se dezvolta adesea sub forma de astm bronșic și urticarie recurenta, miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrita, lupus eritematos sistemic, periarterita nodulara, etc. Diagnosticarea șocului anafilactic Diagnosticul șocului anafilactic se bazează în principal pe simptome clinice, deoarece nu există timp pentru colectarea detaliată a datelor anamnezice, a analizelor de laborator și a testelor alergologice. Ea poate fi ajutată numai prin luarea în considerare a circumstanțelor în care a apărut anafilaxia, administrarea parenterală a medicamentului, mușcătura șarpelui, consumul unui anumit produs etc. În timpul examinării, se evaluează starea generală a pacientului, funcția principalelor organe și sisteme (cardiovasculare, respiratorii, nervoase și endocrine). Deja o examinare vizuală a unui pacient cu șoc anafilactic face posibilă determinarea clarității conștienței, prezența reflexului pupilar, adâncimea și frecvența respirației, starea pielii, controlul funcției de urinare și defecare, prezența sau absența vărsăturilor, sindromul convulsiv. Mai mult, se determină prezența și caracteristicile calitative ale pulsului pe arterele periferice și principale, nivelul presiunii arteriale, datele de la ascultarea batailor inimii și respirația deasupra plămânilor. După acordarea asistenței medicale de urgență unui pacient cu șoc anafilactic și eliminarea unei amenințări imediate la adresa vieții, sunt efectuate studii de laborator și instrumentale pentru a clarifica diagnosticul și pentru a exclude alte boli cu simptome similare. La efectuarea unui examen clinic general de laborator, se efectuează un test clinic de sânge (leucocitoză, o creștere a numărului de eritrocite, neutrofile, eozinofile), se măsoară acidoza respiratorie și metabolică (pH, presiunea parțială a dioxidului de carbon și a oxigenului în sânge), echilibrul apă-electrolitic, sistemele de coagulare a sângelui etc. Examinarea alergologică a șocului anafilactic, implică determinarea triptazei și a IL-5, a nivelului imunoglobulinei generale și specifice E, histaminei și după ameliorarea manifestărilor acute de anafilaxie, detectarea alergenilor prin teste cutanate și teste de laborator. Pe electrocardiogramă se determină semnele unei supraîncărcări a inimii, ischemia miocardică, tahicardia, aritmia. Pe radiografia toracică se pot manifesta semne de emfizem. În perioada acută de șoc anafilactic și timp de 7-10 zile, tensiunea arterială, frecvența cardiacă și respirația sunt monitorizate. Diagnosticul diferențial se efectuează si pe baza altor afecțiuni care sunt însoțite de o scădere marcată a tensiunii arteriale, de conștiență, de respirație și de activitate cardiacă: cu șoc cardiogenic și septic, infarct miocardic și insuficiență cardiovasculară acută de diferite gene, embolie pulmonară, afecțiuni sincopale și epileptice, hipoglicemia, otrăvirea acută etc. Este necesar să se facă distincția între șocul anafilactic și cel similar în cazul manifestărilor de reacții anafilactoide care se dezvoltă deja în prima întâlnire cu un alergen și în care mecanismele imune nu sunt implicate (interacțiunea antigen-anticorp). Uneori diagnosticul diferențial cu alte boli este dificil, mai ales în situațiile în care există mai mulți factori cauzali care au determinat dezvoltarea unei stări de șoc (o combinație de diferite tipuri de șoc și atașarea anafilaxiei la acestea, ca răspuns la administrarea unui medicament). Tratamentul șocului anafilactic Măsurile terapeutice pentru șocul anafilactic vizează eliminarea timpurie a încălcărilor funcției organelor vitale și a sistemelor corporale. Mai întâi, este necesar să se elimine contactul cu alergenul (oprirea introducerii unui vaccin, a unui medicament sau a unei substanțe radiopatice, etc.), dacă este necesar, să se limiteze fluxul venos prin aplicarea unui turnichet la nivelul membrelor de deasupra locului muscaturii. Este necesară restabilirea permeabilității căilor respiratorii pentru a asigura alimentarea cu oxigen pur a plămânilor. Introducerea simpatomimeticelor (epinefrina) este repetată subcutanat, urmată de administrarea intravenoasă până când starea se îmbunătățește. În formă severă de șoc anafilactic, se administreaza dopamină intravenos într-o doză individual selectată. Schema de asistență de urgență include glucocorticoizi (prednisolon, dexametazonă, betametazonă), se efectuează o terapie prin perfuzie, care permite reumplerea volumului sângelui circulant, eliminând hemoconcentrarea și restabilind un nivel acceptabil de tensiune arterială. Tratamentul simptomatic include utilizarea antihistaminelor, bronhodilatatoarelor, diureticelor (conform indicațiilor stricte și după stabilizarea tensiunii arteriale). Tratamentul pacientului cu șoc anafilactic se efectuează timp de 7-10 zile. În viitor, este necesară observarea eventualelor complicații (reacții alergice târzii, miocardită, glomerulonefrită etc.) și tratamentul lor în timp util. Prognosticul pentru șocul anafilactic depinde de actualitatea măsurilor medicale adecvate și de starea generală a pacientului, de prezența bolilor concomitente. Read the full article

[doracademyint]

Un articol nou a fost publicat pe http://www.glumazilei.tk/semnele-deficitului-si-de-ce-este-necesara-vitamina-b12/

Semnele deficitului si de ce este necesara vitamina B12

Un nou avertisment pentru femeile însărcinate: Asigurați-vă că aveti suficienta resurse de vitamina B12.

Un studiu recent a aratat ca bebelusii ai caror mame au avut un deficit de vitamina B12 in timpul sarcinii pot avea mai tarziu o probabilitate mai mare de a dezvolta diabet zaharat de tip 2, precum și alte probleme metabolice grave.

Dacă ați avut vreodată „acel sentiment de oboseală” și lipsa generală de energie, s-ar putea sa nu va dati seama ca aveți un deficit de vitamina B12.

Mai multe simptome aparent fără legătură, cum ar fi memoria slaba, scurtarea respirației, pierderea gustului și mirosului, depresie și furnicături la nivelul extremităților, pot fi un indiciu pentru deficit de vitamina B12.

Surse vegane de vitamina B12 – Polenul crud si pastura – Borsul traditional – Kombucha – Socata – Kefirul de apa – Ciupercile – Algele marine, in special spirulina si chlorella. – Drojdia inactiva naturala

De ce este necesar B12?

Vitamina B12 este vitala pentru multe funcții din organism:

– produce hormoni suprarenali – metabolizeaza folate3 – metabolizeaza grăsimi și carbohidrați – produce celule roșii in sânge – ajuta la absorbtia fierului – ajuta o buna circulație a sangelui – ajuta sănătatea sistemului reproducator – ajuta digestia – sustine functiile sistemului nervos

De cata vitamina B12 avem nevoie?

National Institutes of Healths (NIH) recomandara suplimente zilnice cu vitamina B12 după cum urmează:

2,4 micrograme pentru persoanele cu varsta peste 14 ani 2,6 micrograme pentru femeile gravide 2,8 micrograme pentru femeile care alăptează

Nu trebuie să vă faceți griji cu privire la o supradoză de vitamina B12, deoarece aceasta este solubila în apă, astfel încât „organismul isi ia cat are nevoie și restul elimina”.

Semne ale deficitului de vitamina B12

25% din populatie sufera de un nivel scazut de vitamina B12. Unul dintre semnele distinctive ale nivelului scazut de vitamina B12 este oboseala, ceea ce poate însemna că nu aveți suficient oxigen in sange pentru a furniza energie.

Tehnic vorbind, vitamina B12 nu conține nicio energie „reală”. Cu toate acestea, dacă aveți anemie megaloblastica, care va face să vă simțiți obositi și slabiti, o creștere bruscă de vitamina B12 te face sa crezi ca ai toată energia din lume!

Asta deoarece vitamina B12 este esentiala in producerea de celule roșii in sânge, celule care transportă oxigenul în tot corpul. Fara oxigen, mori! De aceea sângele oxigenat te poate face sa te simti foarte energic și în viață.

Anxietatea și depresia pot apărea din cauza unui deficit de vitamina B12, deoarece suprimă serotonina, un neurotransmitator responsabil cu starea de fericire, si dopamina care reglează starea noastră de spirit şi diferite emoţii.

De asemenea, un nivel scazut de vitamina B12 poate duce chiar la paranoia, deziluzii și halucinații. Alte semne sunt:

– Senzație de amorteala în mâini, picioare care poate indica posibile leziuni ale nervilor. – Piele galbenă, o indicație a faptului că celulele roșii din sânge sunt degradante si eliberează un pigment galben. – O limba mai „netede” cu mai putine papile, „umflaturi”. – Instabilitate, amețeală – sunt semne că nu exista suficient oxigen în sânge, ceea ce poate fi în legătură cu vitamina B12 scazuta. – Vedere încețoșată sau dublă, umbre în câmpul vizual, cauzate de afectarea nervului optic de la un deficit de vitamina B12. – Pierderea de memorie poate fi un semnal de alarma atunci când nu are exista nici o altă cauză potențială

Care sunt cauzele deficitului de vitamina B12?

Există o serie de motive-cheie pentru deficitul de vitamina B12 si de multe ori medicii le trec cu vederea. Persoanele cu risc crescut de deficit de vitamina B12 sunt:

– Vegetarieni și vegani, care trebuie sa acorde o atentie deosebita probioticelor, sa consume in mod regulat. Vitamina B12 se gaseste in special in produsele de origine animala. – Oamenii care beau alcool in mod obinuit, deoarece vitamina B12 este stocată în ficat. – Oricine are boală autoimună ca boala celiacă sau boala lui Crohn care pot împiedica organismul sa absoarba vitamina B12. – Oamenii care beau mai mult de patru cești de cafea pe zi, care au vitaminele B, inclusiv B12, cu 15% mai putin decât cei care nu consuma cafea. – Cei care au suferit o intervenție chirurgicală de bypass gastric si, prin urmare, li s-a modificat sistemul digestiv, acesta poate fi un factor. – Persoanele mai în vârstă pentru că pe măsură ce imbatranesc, capacitatea de a produce factorul intrinsec scade. Factorul intrinsec este o proteina produsa de celulele din stomac care este necesara pentru absorbția de vitamina B12. H. pylori (Helicobacter pylori) poate, de asemenea, impiedica absorbtia de B12. – Oamenii care iau antiacide gastrice. Acestea au tendința de a interfera cu absorbția de vitamina B12, mai ales în timp. – Pacienții care iau Metformin pentru scaderea zaharului din sange, deoarece medicamentul interferează cu absorbția de vitamina B12. – Oricine ia inhibitor de pompă de protoni, cum ar fi Prevacid sau Nexium sau blocant H2, cum ar fi Pepcid sau Zantac.

Publicat de: Sanziana Busuioc

31 Jan 2017

Source link

[aleciablogro-blog]

Limfogranulomatoza: Cauze, Simptome, Diagnostic Si Tratament

Limfogranulomatoza (LGM) este o boală limfoproliferativă care apare la formarea  granuloamelor polimorfonucleare specifice în organele afectate (ganglioni limfatici, splină etc.). În numele autorului, care a descris pentru prima dată simptomele bolii și a propus separarea acesteia într-o formă independentă, limfogranulomatoza este numită și boala Hodgkin sau limfom Hodgkin. Incidența medie a limfogranulomatozei este de 2,2 cazuri la 100 mii de oameni. Printre cazuri, predomină tinerii de 20-30 ani, al doilea vârf al incidenței se încadrează la vârsta de peste 60 de ani. La bărbați, boala Hodgkin se dezvoltă de 1,5-2 ori mai frecvent decât la femei.

Cauzele limfogranulomatozei

Etiologia limfogranulomatozei nu a fost încă elucidată. Până în prezent, teoriile virusului, ereditare și imunologice ale genezei bolii Hodgkin sunt considerate printre principalele cauze, dar niciuna dintre ele nu poate fi considerată exhaustivă și general acceptată. În favoarea posibilei origini virale a limfogranulomatozei, este corelația frecventă cu mononucleoza infecțioasă transmisă și prezența anticorpilor la virusul Epstein-Barr. Cel puțin 20% dintre celulele Berezovski-Sternberg conțin materialul genetic al virusului Epstein-Barr, care are proprietăți imunosupresoare. De asemenea, efectul etiologic al retrovirusurilor, inclusiv HIV, nu este exclus.

Rolul factorilor ereditari, este semnalat prin apariția formei familiale de limfogranulomatoză și prin identificarea anumitor markeri genetici ai acestei patologii. Conform teoriei imunologice, există posibilitatea transferării transplacentare a limfocitelor materne în făt, urmată de dezvoltarea unei reacții imunopatologice. Nu este exclusă semnificația etiologică a factorilor mutageni, cum ar fi substanțele toxice, radiațiile ionizante, medicamentele și altele în provocarea limfogranulomatozei. Se presupune că dezvoltarea limfogranulomatozei devine posibilă în condițiile  imunodeficienței celulare T, evidențiată printr-o scădere a tuturor legăturilor de imunitate celulară. Principalul semn morfologic al proliferării maligne cu limfogranulomatoză (spre deosebire de limfomul non-Hodgkin și de leucemie limfocitară) este prezența în țesutul limfatic a celulelor multinucleate gigant, numite celule Berezovski-Reed-Sternberg și reprezentările lor - celule Hodgkin mononucleare. În plus, substratul tumoral conține limfocite T policlonale, histiocite tisulare, celule plasmatice și eozinofile. Cu limfogranulomatoza, tumoarea se dezvoltă unicentric, de la un focar, mai des în ganglionii limfatici mediastinali cervicali, supraclaviculari. Cu toate acestea, posibilitatea apariției metastazelor ulterioare determină apariția schimbărilor caracteristice ale plămânilor, ale tractului gastrointestinal, rinichilor, măduvei osoase.

Clasificarea limfogranulomatozei În hematologie, se distinge o formă izolată (locală) de limfogranulomatoză, în care un grup de ganglioni limfatici este afectat și generalizat, cu proliferare malignă în splină, ficat, stomac, plămâni, piele. În funcție de trăsăturile localizării, se alocă forme periferice, mediastinale, pulmonare, abdominale, gastrointestinale, osoase, cutanate, nervoase ale bolii Hodgkin. În funcție de rata de dezvoltare a procesului patologic, limfogranulomatoza poate avea un curs acut (câteva luni de la etapa inițială până la stadiul final) și un curs cronic (prelungit, pe termen lung, cu alternarea ciclurilor de exacerbare și remisie). Pe baza studiului morfologic al tumorii și a raportului cantitativ al diferitelor elemente celulare, se disting patru forme histologice ale limfogranulomatozei: limfogistică sau prevalența limfoidă scleroză nodulară-sclerotică celulă mixtă epuizarea limfoidă

Clasificarea clinică a limfogranulomatozei se bazează pe criteriul prevalenței procesului tumoral. In conformitate cu aceasta, dezvoltarea bolii Hodgkin trece prin 4 etape: Stadiul I (local) - este afectat un grup de ganglioni limfatici (I) sau un organ extralimfatic (IE). Stadiul II (regional) - două sau mai multe grupe de ganglioni limfatici localizați pe o parte a diafragmei (II) sau un organ extralimfatic și ganglionii limfatici regionali (IIE) sunt afectați. Stadiul III (generalizat) - ganglionii limfatici afectați sunt localizați pe ambele părți ale diafragmei (III). În plus, poate fi afectat un organ extralimfatic (IIIE), splina (IIIS) sau pot fi afectați împreună (IIIE + IIIS). Etapa IV (diseminată) - leziunea afectează unul sau mai multe organe extralimfatice (plămânii, pleura, măduva osoasă, ficatul, rinichii, tractul gastro-intestinal etc.) cu implicarea sau absența ganglionilor limfatici. Pentru a indica prezența sau absența simptomelor generale de limfogranulomatoză în ultimele 6 luni (febră, transpirații nocturne, pierdere în greutate) la cifra care indică stadiul bolii, se adaugă literele A sau, respectiv, B. Simptomele limfogranulomatozei Printre complexele simptomatice caracteristice pentru limfogranulomatoza se numără intoxicația, mărirea ganglionilor limfatici și apariția focarelor extranodale. Adesea boala începe cu simptome nespecifice, febră periodică cu vârfuri de temperatură până la 39 ° C, transpirații nocturne, slăbiciune, scădere în greutate, mâncărime cutanată. Adesea primul "purtător de cuvânt" al limfogranulomatozei este reprezentat de o creștere a ganglionilor limfatici, pe care pacienții ii descoperă. De cele mai multe ori acestia sunt ganglioni limfatici supraclaviculari cervicali, mai rar ganglioni axilari, femurali, inghinali. Ganglionii limfatici periferici sunt densi, nedureroși, mobili, lipiți unul de celălalt, cu pielea și țesuturile înconjurătoare si se întind, de obicei, sub forma unui lanț. La 15-20% dintre pacienți, limfogranulomatoza își face debutul cu o creștere a ganglionilor limfatici mediastinali. Când ganglionii limfatici mediastinali sunt afectați, primele semne clinice ale bolii Hodgkin sunt disfagia, tusea uscată, scurtarea respirației, sindromul ERW. Dacă procesul tumorii afectează ganglionii limfatici retroperitoneali și mezenterici, apar dureri abdominale, umflarea extremităților inferioare. Dintre localizările extranodale cu limfogranulomatoză, cea mai frecventă (în 25% din cazuri) este implicarea pulmonară. Limfogranulomatoza plămânilor se efectuează în funcție de tipul de pneumonie (uneori cu formarea de caverne în țesutul pulmonar), și cu implicarea pleurei. Limfogranulomatoza tractului gastrointestinal are loc cu invazia stratului muscular al intestinului, ulcerarea mucoasei, sângerarea intestinală. Există complicații sub formă de perforare a peretelui intestinal și a peritonitei. Semnele de afectare a ficatului la boala Hodgkin sunt hepatomegalie, activitate crescută a fosfatazei alcaline. Dacă maduva spinării este deteriorată în câteva zile sau săptămâni, se poate dezvolta o paralizie transversală. În stadiul terminal al limfogranulomatozei, leziunile generalizate pot afecta pielea, ochii, amigdalele, glanda tiroidă, glandele mamare, inima, testiculele, ovarele, uterul și alte organe. Diagnosticul limfogranulomatozei Creșterea ganglionilor limfatici periferici, a ficatului și a splinei, împreună cu simptomele clinice (febră, transpirație, pierderea greutății corporale), cauzează întotdeauna probleme de cancer. În cazul bolii Hodgkin, tehnicile imagistice instrumentale joacă un rol auxiliar. Verificarea credibilă, stadializarea corectă și alegerea adecvată a unei metode de tratament a limfogranulomatozei, sunt posibile numai după efectuarea diagnosticului morfologic. În scopul prelevării probelor, este prezentată o biopsie a ganglionilor limfatici periferici, toracoscopia diagnostică, laparoscopia, laparotomia cu splenectomie. Criteriul de confirmare a limfogranulomatozei este detectarea în specimenul de biopsie a celulelor gigante Berezovski-Sternberg. Identificarea celulelor Hodgkin permite doar să presupună un diagnostic adecvat, dar nu poate servi drept bază pentru numirea unui tratament special. În sistemul de diagnosticare de laborator a limfogranulomatozei, se examinează în mod necesar un test de sânge general, indicii biochimici de sânge care fac posibilă evaluarea funcției hepatice (fosfat alcalin, transaminaze). Dacă este suspectată implicarea măduvei osoase, se efectuează o puncție sternă sau trepanobiopsie. În diferite forme clinice, precum și pentru a determina stadiul limfogranulomatozelor, sunt necesare radiografia toracică și abdominală, CT, ultrasunetele cavității abdominale și țesutului retroperitoneal, CT ale mediastinului, limfoscintigrafia, scintigrafia scheletului etc. În planul de diagnostic diferențial, este necesară diferențierea limfogranulomatozei și limfadenitei de diferite etiologii (pentru tuberculoză, toxoplasmoză, actinomicoză, bruceloză, mononucleoză infecțioasă, angina, gripa, rubeolă, sepsis, SIDA). În plus, sarcoidoza, limfoamele non-Hodgkin, metastazele de cancer sunt excluse. Tratamentul limfogranulomatozei Abordările moderne privind tratamentul limfogranulomatozei, se bazează pe posibilitatea unei vindecări complete pentru această boală. În acest caz, tratamentul trebuie să fie fazat, cuprinzător și ținând seama de stadiul bolii. Boala Hodgkin utilizează radioterapie, polichimetopie ciclică, o combinație de radioterapie și chimioterapie. Ca metodă independentă, radioterapia este utilizată pentru stadiul I-IIA (leziuni ale ganglionilor limfatici unici sau a unui organ). În aceste cazuri, iradierea poate fi precedată de eliminarea ganglionilor limfatici și a splenectomiei. Cu limfogranulomatoza, se efectuează iradierea subtotală sau totală a ganglionilor limfatici (cervical, axilar, supra și subclavian, intratoracic, mezenteric, retroperitoneal, inghinal), capturarea ambelor grupuri de ganglioni limfatici afectați și nemodificați (acesta din urmă în scop preventiv). Pacientii cu stadii IIB si IIIA primesc chimioradioterapie combinata: policicoterapie introductiva cu iradiere a ganglionilor limfatici numai maritimi (conform programului minimal), apoi iradierea tuturor ganglionilor limfatici (conform programului maxim) si policicoterapia de sprijin pentru următorii 2-3 ani. Cu stadiile IIIB și IV diseminate de limfogranulomatoză, polihemoterapia ciclică este utilizată pentru a induce remisia și în stadiul de menținere a ciclurilor de remitere a terapiei medicamentoase sau a iradierii radicale. Polihemoterapia cu limfogranulomatoză se realizează în conformitate cu schemele special dezvoltate în oncologie (MOPP, CORP, SURR, SVPP, DORR etc.). Rezultatele terapiei pot fi: remisia completă (dispariția și absența semnelor subiective și obiective ale limfogranulomatozei în decurs de o lună) remisia parțială (scutirea semnelor subiective și reducerea mărimii ganglionilor limfatici sau a focarului extranod cu mai mult de 50% în decurs de 1 lună) imbunătățirea clinică (ameliorarea semnelor subiective și reducerea mărimii ganglionilor limfatici sau a focarului extranod cu mai puțin de 50% în decurs de o lună) absența dinamicii (conservarea sau progresia semnelor de limfogranulomatoză). Prognoză pentru limfogranulomatoza Pentru stadiile I și II de limfogranulomatoză, supraviețuirea pe 5 ani fără boală, după tratament este de 90%, la etapa IIIA - 80%, la IIIB - 60%, iar la IV - la puțin de 45%. Semnele nefavorabile de prognostic sunt: dezvoltarea acută a limfogranulomatozei; conglomerate masive de ganglioni limfatici cu diametrul mai mare de 5 cm; extinderea umbrei mediastinului cu mai mult de 30% din volumul toracelui; înfrângerea simultană a 3 sau mai multe grupe de ganglioni limfatici, splină; varianta histologică a depleției limfoide, etc. Recidivele de limfogranulomatoză pot apărea dacă regimul terapiei de întreținere este întrerupt, provocat de stres fizic, de sarcină. Pacienții cu boală Hodgkin ar trebui să fie observați de un hematolog sau oncolog. Stadiile preclinice de limfogranulomatoză într-un număr de cazuri pot fi detectate în timpul fluorografiei preventive. Read the full article