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Hipersensibilidad tipo I

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Angioedema agudo: Los mecanismos mediados por mastocitos incluyen reacciones alérgicas agudas, por lo general mediadas por IgE. El angioedema mediado por IgE suele ir acompañado de urticaria aguda. A menudo puede ser causada por los mismos alérgenos que son responsables de la urticaria aguda mediada por IgE. También puede ser el resultado de agentes que estimulan directamente los mastocitos sin la participación de IgE.

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Signos y síntomas:

Edema asimétrico y doloroso localizado en el área facial, labial y lingual.

Edema localizado en vías respiratorias superiores

Insuficiencia respiratorio

Estridor

Obstrucción de vías respiratorias

Edema intestinal

Náuseas

Vómitos

Dolor abdominal de tipo cólico

Diarrea

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Diagnóstico:

Elevación de las IgE: su elevación es un parámetro de reconocimiento de agentes alérgicos 

Examen físico: para conocer la severidad de la lesión

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Tratamiento:

Antihistamínicos

Corticosteroides, estos solo se recetan cuando los síntomas son graves 

En ocasiones se recomienda el uso de epinefrina. 

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Reacción inmunológica: Se induce por aumento de la permeabilidad secundario a la acción de distintas sustancias vasoactivas. Pueden derivar del mastocito (tanto moléculas preformadas, histamina o proteasas, como moléculas sintetizadas de novo, derivados del ácido araquidónico –PGD2, cisteinil leucotrienos) de células migradas desde la sangre (macrófagos, linfocitos, eosinófilos) o agentes procedentes del plasma y fluido tisular como la bradiquinina. 

El mastocito es la célula diana en el caso de algunas formas de angioedema. Así, en el angioedema agudo alérgico, a través de los receptores de alta afinidad de IgE –FcåRI-, un antígeno reacciona con una IgE sensibilizada al mismo y activan reacciones intracelulares conducentes a la liberación de sustancias vasoactivas del mastocito.

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Asma bronquial: Es provocada por la reexposición a un tipo específico de alérgeno o se asume como un trastorno de la conducción de las vías aéreas principales con una obstrucción variable al flujo del aire en asociación con una hiperreactividad bronquial. Los linfocitos T colaboradores (LThCD4+) y sus productos de secreción tienen un papel central en la orquestación de la respuesta inflamatoria única en la vía respiratoria de asmáticos; los LTh2 específicos de antígeno generan esta respuesta mediante la secreción de citoquinas como IL-4, IL-13, IL-5 e IL-9. Los LTh17 están implicados en el asma inflamatoria induciendo neutrofilia.

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Signos y síntomas:

Disnea

Tiraje intercostal

Opresión torácica

Rigidez torácica

Sibilancias bronquiales

Tos de características seca y persistente

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Diagnóstico:

Espirometría: evalúa la función respiratoria.

Rx tórax: evalúa el lugar anatómico de la afección

Elevación IgE: su elevación es indicativo del reconocimiento de agentes alérgicos.

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Tratamiento: Se ha demostrado que el tratamiento más eficaz es tratar la inflamación de la mucosa bronquial, para esto se utilizan medicamentos como los corticoides inhalados como lo es la cortisona. 

Para el tratamiento inmediato se usan broncodilatadores, y antileucotrienos los cuales tienen acción broncodilatadora y anti inflamatoria leve a moderada. 

Salmeterol y formoterol son medicamentos de acción prolongada, su efecto dura 12 horas.

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Reacción inmunológica: La cascada inflamatoria incluye las siguientes células: mastocitos, CDs, eosinófilos, basófilos, macrófagos, fibroblastos, neutrófilos, plaquetas y las diferentes subpoblaciones de LT y LB. Cuando la inflamación se intensifica, las vías respiratorias se vuelven muy sensibles a estímulos que provocan y desarrollan hiperreactividad, la acción de estas células, la inflamación de las vías respiratorias, la secreción de moco e inflamación, contribuyen a la broncoconstricción y obstrucción de las vías respiratorias que se observa en los ataques de asma

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Rinitis alérgica: se caracteriza por la inflamación de la mucosa nasal a causa de la exposición a un antígeno alergénico que induce una reacción inmune de hipersensibilidad, generalmente de tipo IgE. El contacto con un alérgeno induce la síntesis de IgE de alta afinidad, la cual, en una segunda exposición al alérgeno, inducirá la estimulación de mastocitos, basófilos y eosinófilos, con la consecuente liberación del contenido granular

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Signos y síntomas:

Picazón localizada en el área nasal, paladar o garganta

Congestión nasal y posterior goteo nasal

Epifora

Tos

Fatiga

Inflamación cutánea

Cambios en la tonalidad cutánea 

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Diagnóstico:

Test cutáneo: es una prueba que permite saber si se está o no sensibilizado a ciertas sustancias, alérgenos ambientales, a ciertos alimentos, fármacos y látex, entre otros.

Elevación de las IgE: su elevación indica el reconocimiento de agentes alérgicos.

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Tratamiento: Se recomienda evitar el alérgeno, cuando esto no es posible se recomienda el uso de medicamentos dependiendo de la gravedad de los síntomas del pacientes, estos pueden ser: 

Antihistamínicos: son los agentes de primera línea para el tratamiento de rinitis alérgica, actúan bloqueando competitivamente y reversible a los receptores de H1 de la histamina.

Corticosteroides: tienen acción antiinflamatoria por lo que se les considera eficaces en el tratamiento de esta patología

Descongestionantes nasales: reducen eficazmente la congestión nasal

Estabilizadores de la membrana de los mastocitos: actúan sobre los mastocitos sensibilizados previniendo la liberación de los mediadores de la respuesta alérgica y la inflamación

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Reacción inmunológica: En la fase inicial se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras de antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B y T estimulando un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas. Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes.

En la fase clínica es el momento de un nuevo contacto con el alérgeno éste se fija sobre las IgE específicas de los mastocitos.

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Anafilaxia: Las moléculas de IgE específica son formadas y secretadas por las células plasmáticas, previo reconocimiento del alérgeno y activación de clones de linfocitos B y T. Estas moléculas de IgE específica poseen la capacidad de unirse a los receptores de alta afinidad para la porción Fc que mastocitos y basófilos expresan en su membrana. La reacción se desencadena cuando los alergenos sensibilizantes se adhieren a los sitios de unión presentes en la región Fab de la IgE que ya está unida a mastocitos o basófilos, poniendo en marcha una cadena de acontecimientos que conducen a la degranulación celular y a la consiguiente liberación de mediadores que son los responsables de los síntomas clínicos observados en las reacciones anafilácticas