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Establecimiento de la infección por Leishmaniasis

-Curso virtual de la #OPS

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Anemias

Creditos: Picmonic

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The Contrasting Role of Extracellular Vesicles in Vascular Inflammation and Tissue Repair.

Las vesículas extracelulares promueven la reparación y regeneración de tejidos. Representación esquemática del papel potencial de in vitro.-generadas vesículas extracelulares (EV) en la reparación y resolución de tejidos. Los neutrófilos EV pueden promover la protección y la regeneración del cartílago induciendo mediadores pro-resolución en los macrófagos y reduciendo el reclutamiento de células al endotelio. También tienen propiedades antibacterianas. Los EV monocitos pueden activar células madre mesenquimales y mejorar su diferenciación osteogénica. Los VE de células endoteliales promueven la angiogénesis y la reparación vascular, reduciendo la activación de monocitos y células de músculo liso. También pueden aumentar la glucólisis en los cardiomiocitos y aumentar la activación de las células endoteliales y los fibroblastos. Finalmente, se ha demostrado que los EV de células madre ejercen efectos cardioprotectores al interactuar con los leucocitos y las células cardíacas.

Fuente: Oggero,S., Williams, S. & and Norling, L.. (2019). The Contrasting Role of Extracellular Vesicles in Vascular Inflammation and Tissue Repair. Frontiers in Pharmacology, 10, 1 - 22.

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Factores virales y del huésped que influyen en la patogénesis del SARS-CoV-2.

Los murciélagos son el reservorio de una amplia variedad de coronavirus, incluidos los virus parecidos al coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV). El SARS-CoV-2 puede originarse en murciélagos o huéspedes intermedios desconocidos y cruzar la barrera de las especies hacia los humanos. Las interacciones virus-huésped afectan la entrada y replicación viral. Panel superior: factor viral. El SARS-CoV-2 es un coronavirus de ARN monocatenario (ssRNA) positivo envuelto. Dos tercios del ARN viral, ubicados principalmente en el primer marco de lectura abierto (ORF 1a / b), codifican 16 proteínas no estructuradas (NSP). La parte restante del genoma del virus codifica cuatro proteínas estructurales esenciales, incluida la glucoproteína espiga (S), la proteína de envoltura pequeña (E), la proteína de la matriz (M) y la proteína de la nucleocápside , y también varias proteínas accesorias. La glucoproteína S del SARS-CoV-2 se une a los receptores de la célula huésped, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que es un paso crítico para la entrada del virus. Las posibles moléculas facilitaron la invaginación de la membrana para la endocitosis de SARS-CoV-2 aún no están claras. Otras proteínas virales pueden contribuir a la patogénesis. Los factores del huésped (panel inferior) también pueden influir en la susceptibilidad a la infección y la progresión de la enfermedad. Los ancianos y las personas con enfermedades subyacentes son susceptibles al SARS-CoV-2 y tienden a desarrollarse en condiciones críticas. RBD, dominio de unión al receptor; HR1, heptad repite 1; HR2, heptad repite 2 Otras proteínas virales pueden contribuir a la patogénesis. Los factores del huésped (panel inferior) también pueden influir en la susceptibilidad a la infección y la progresión de la enfermedad. Los ancianos y las personas con enfermedades subyacentes son susceptibles al SARS-CoV-2 y tienden a desarrollarse en condiciones críticas. RBD, dominio de unión al receptor; HR1, heptad repite 1; HR2, heptad repite 2 Otras proteínas virales pueden contribuir a la patogénesis. Los factores del huésped (panel inferior) también pueden influir en la susceptibilidad a la infección y la progresión de la enfermedad. Los ancianos y las personas con enfermedades subyacentes son susceptibles al SARS-CoV-2 y tienden a desarrollarse en condiciones críticas. RBD, dominio de unión al receptor; HR1, heptad repite 1; HR2, heptad repite 2 Fuente: Yan-Rong Guo ,Qing-Dong Cao ,Zhong-Si Hong ,Yuan-Yang Tan ,Shou-Deng Chen ,Hong-Jun Jin ,Kai-Sen Tan ,De-Yun Wang yYan Yan. (2020). The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status. Guo et al. Military Medical Research, 7 (11)

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Taenia solium ¿Puedes decir en que se diferencia de Taenia saginata?

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Ciclo de vida de las tenias de Taenia en el contexto de la competencia de parásitos en el sudeste asiático.

[James V. Conlan, Khamphouth Vongxay. Stanley Fenwick, Stuart D. Blacksell & R.C. Andrew Thompson . (1 de Septiembre 2009). ¿Tiene la competencia interespecífica un efecto moderador sobre la dinámica de transmisión de Taenia solium en el sudeste asiático?. Trends in Parasitology, 25 (09), 398-403.]

Los seres humanos se infectan con las tenias adultas de T. solium o T. asiatica después de ingerir cisticercos en los órganos viscerales de cerdo o cerdo sin cocer, respectivamente, y se infectan con gusanos adultos de T. saginata después de ingerir cisticercos en la carne de res sin cocinar. Los perros se infectan con gusanos adultos de T. hydatigena después de ingerir cisticercos en órganos viscerales de cerdo sin cocinar. T. saginata y T. solium son musculotrópicos, mientras que T. asiatica y T. hydatigena son viscerotrópicos. La línea negra continua dentro del sombreado gris indica la muerte de la tenia adulta; sin inmunidad duradera, el huésped se vuelve susceptible. Los cerdos son coprofágicos y se infectan con cisticercos de T. hydatigana después de ingerir huevos excretados en las heces de perros infectados. Los cerdos se infectan con #cisticercos de T. asiatica y T. solium después de ingerir huevos excretados en las heces de humanos infectados. El ganado bovino y el búfalo no son coprofágicos y se infectan con cisticercos de T. saginata después de ingerir huevos en pastos o piensos contaminados con heces de seres humanos infectados. La línea discontinua indica la muerte del cisticerco y una disminución de la inmunidad del huésped al estado de animal susceptible. Los seres humanos pueden infectarse con cisticercos de T. solium después de ingerir huevos vertidos en las heces de portadores de tenias. Sin embargo, los seres humanos infectados con T. solium cysticerci son huéspedes sin salida y no juegan ningún papel en la transmisión o mantenimiento del ciclo de vida. saginata después de ingerir huevos en pastos o alimentos contaminados con heces de humanos infectados. La línea discontinua indica la muerte del cisticerco y una disminución de la inmunidad del huésped al estado de animal susceptible. Los seres humanos pueden infectarse con cisticercos de T. solium después de ingerir huevos vertidos en las heces de portadores de tenias. Sin embargo, los seres humanos infectados con T. solium cysticerci son huéspedes sin salida y no juegan ningún papel en la transmisión o mantenimiento del ciclo de vida. saginata después de ingerir huevos en pastos o alimentos contaminados con heces de humanos infectados. La línea discontinua indica la muerte del cisticerco y una disminución de la inmunidad del huésped al estado de animal susceptible. Los seres humanos pueden infectarse con cisticercos de T. solium después de ingerir huevos vertidos en las heces de portadores de tenias. Sin embargo, los seres humanos infectados con T. solium cysticerci son huéspedes sin salida y no juegan ningún papel en la transmisión o mantenimiento del ciclo de vida.

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Ruta de T helper 1 (Th1) - Respuesta Inmune

Creditos de la imagen: ProteinLounge ® - Biolegend ® 2008

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Adhesión de agranulocitos y diapédesis

Créditos de la imagen: ProteinLounge ® - Biolegend ® 2008

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Hematopoyesis

Creditos de la imagen: ProteinLounge ® - Biolegend ® 2008

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Serie roja: parte 1, del libro Atlas de Hematóloga con interpretación de histogramas y escartegramas.

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Serie roja: parte 1, del libro Atlas de Hematóloga con interpretación de histogramas y escartegramas.

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Caso 1: Deficiencia de Carnitina Palmitoil Transferasa tipo 2 (CPT2) - (New York Times).

El dolor comenzó justo cuando el joven estudiante de enfermería se dirigió por el sendero rocoso en diciembre pasado. De repente, sus muslos y pantorrillas comenzaron a arder y palpitar como si sus músculos estuvieran agotados, como si acabara de correr un maratón. - Dra Lisa Sanders (Síguela en Twitter: https://twitter.com/lisasandersmd)

"Comienza en mis piernas y me sube por la espalda, todo el camino hasta la mandíbula y las mejillas […] Quiero vivir, no dejar que esto arruine mi vida".

Paciente (Px) femenina de 23 años, estudiante de enfermería. Con evolución de 9 años. Respecto a la dieta ella refiere un consumo alto de ácidos grasos, actividad física intensa, llegando a estar en diferentes clubes deportivos, sin embargo durante la preparatorio tuvo que abandonarlos por el incremento del dolor y la frecuencia en que estos aparecían.

Dolor opresivo ascendente.

Orina de color Café a negro (para mas información de los colores de la orina, puedes ingresar en https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/urine-color/symptoms-causes/syc-20367333).

Incremento de Creatinina quinasa [CK]

CK es un tipo de proteína conocida como enzima. Se encuentra principalmente en los músculos esqueléticos y el corazón, y en cantidades menores en el cerebro. Los músculos esqueléticos son los que están unidos al esqueleto. Funcionan con los huesos para ayudarnos a movernos y le entregan poder y fuerza al cuerpo. El músculo cardíaco (miocardio) bombea sangre hacia y desde el corazón. La prueba de CK se suele usar para diagnosticar y monitorear las lesiones y enfermedades musculares, por ejemplo: 

1. Distrofia muscular: Enfermedad hereditaria poco común que causa debilidad, degeneración del tejido muscular y mal funcionamiento de los músculos esqueléticos. Afecta principalmente a los hombres.

 2. Rabdomiólisis: Destrucción rápida del tejido muscular. Puede ser causada por una lesión grave o una enfermedad muscular o de otro tipo

Único antecedente familiar, la madre muestra dolores opresivos en las piernas.

Los episodios de dolores suelen darse al hacer ejercicio o caminar.

Antecedentes: Ella inicia los dolores a la edad e 14 años, sin explicación aparente, llegando ir al hospital 4 veces por año, en la misma fecha. Con el paso del tiempo el dolor fue intensificando y ampliándose, llegando hasta las mejillas, siempre iniciando en las piernas. El padre sospecha de alguna enfermedad hereditaria, relacionándolo con los dolores que presenta la madre.

Al principio se sospecha para posible diagnostico (Dx):

Artritis reumatoide

Lupus

Estreptococosis

Enfermedad de la tiroides

Para las cuales da negativo.

Repercusión económica de la Px: Ha sido demanda varias ocasiones por doctores y hospitales, ella suele ser internada y su alta solo es concedida cuando sus niveles de CK normalicen. Ha tenido que declararse en bancarrota en diferentes ocasiones.

Entra al siguiente enlace: Clínica del Px en el 2012: https://int.nyt.com/data/ugc/diagnosis/angel-med-records-2012.pdf

Entra al siguiente enlace: Clínica del Px en el 2017: https://int.nyt.com/data/ugc/diagnosis/angel-med-records-2017.pdf

Solicita la ayuda de la Dra Lisa Sanders, médica estadounidense, autora médica y periodista,  profesora asociada de medicina interna y educación en la Facultad de Medicina de Yale. En 2002, comenzó a escribir una columna para The New York Times llamada Diagnóstico, que cubría casos de misterio médico. Ella es médica tratante en el Hospital Yale-New Haven, fue consultora médica para la serie House MD. En la publicación del caso en New York Times, recibe varias sugerencias de posibles Dx entre los cuales destacaron:

Trastornos de almacenamiento de la glucosa

Trastornos de la oxidación de ácidos grasos

Enfermedad de Pompe

Enfermedad de Lyme

Enfermedad de McArdle

Deficiencia de carnitina palmitoil transferasa tipo 2

Problemas mitocondriales

Considerado por la Dra se manejan las miopatías musculares, pero la Px decide enfocarse en la Enfermedad de McArdle solamente, para la cual da negativo.

Tiempo después es contactada de Italia, donde le ofrecen a la Px un estudio gratuito de examen genético sanguíneo para dar con la patología, debido a que atendieron un caso de una niña con la misma sintomatología. Tras el primer examen se descarta un aproximado de 100 enfermedades hereditarias, por lo cual se procede a  realizarle un examen para decodificar su genoma y encontra el daño, tras unos meses se llega a un Dx concluyente, Deficiencia de Carnitina Palmitoil Transferasa tipo 2. Se procede a la modificación de la dieta de la Px.

Actualidad: La Px modificó los hábitos alimenticios, los episodios de dolor continúan, pero son tolerables. Se ha graduado de enfermería y ejerce de tiempo completo.

¿Te interesa leer el caso? Entra al siguiente link

https://www.nytimes.com/interactive/2018/04/11/magazine/netflix-diagnosis-series-angels-severe-muscle-pain.html

ANÁLISIS DE LA PATOLOGÍA

El déficit de Carnitina Palmitoiltranferasa II (CPT II o CPT 2) es una enfermedad metabólica hereditaria que afecta a la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos de cadena larga (LCFA). Se conocen tres formas del déficit de CPT II: forma miopática, forma infantil grave y forma neonatal.

Los ácidos grasos proporcionan la energía de reserva que se utilizara cuando el individuo se queda sin la principal fuente energética, la glucosa. Cunado hay un déficit de la enzima, el cuerpo no metaboliza las gradas provocando sea utilizada solamente la glucosa la cual no es suficiente.

La deficiencia de las CPT-2 en adultos, suele aparecer entre los 13-15 años de edad con la descomposición de las fibras musculares al realizar actividad física, presentando comúnmente los siguientes síntomas:

dolores musculares

debilidad muscular

calambres

orina de color marrón rojiza

en algunos casos, si no se trata puede generar insuficiencia renal.

La concentración sérica de CK es más de cinco veces la normal cuando se excluye la enfermedad cardíaca o cerebral

La mayoría de las personas con la forma miopática de deficiencia de CPT2 tienen una concentración normal de CK en suero (<80 U / L) entre los ataques. Se observa una elevación permanente de la concentración sérica de CK (≤313 U / L) en aproximadamente el 10% de los individuos afectados.

Respecto al diagnostico este se basa inicialmente en la espectrometría de masas en tándem de las acilcarnitinas plasmáticas, seguido de un test genético y de la medida de la actividad enzimática de CPT2 en los linfocitos circulantes, músculo o fibroblastos en cultivo, sin embargo es recomendable el diagnostico diferencial para la enfermedad de McArdle, la distrofia muscular de Duchenne, y el déficit en citocromo C oxidasa entre otros; y el déficit de carnitina-acilcarnitina translocasa (CACT) y el déficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena muy larga (LCAD) para las formas infantiles y neonatales. Es sugerido un mapeo genético para identificar la transmisión recesiva.

El tratamiento suele constar de varios puntos:

Evitar ayunos prolongados.

Aumento el consumo de alimentos ricos en glucosa y disminución del consumo de ácidos grasos.

El aceite de triglicérido de cadena media (MCT) se utiliza a veces como parte del plan alimenticio.

Evitar ejercicio intenso y frió.

Puede suministrar al paciente L-carnitina

Bibliografía recomendada:

Pushpa Raj Joshi & Stephan Zierz. (2020). Muscle Carnitine Palmitoyltransferase II (CPT II) Deficiency: A Conceptual Approach. Molecules

Diana Lehmann, Leila Motlagh, Dina Robaa & Stephan Zierz. (2017). Muscle Carnitine Palmitoyltransferase II Deficiency: A Review of Enzymatic Controversy and Clinical Features. International Journal of Molecular Sciences.

Eva Márquez Liétor, Rosa Pello Gutiérrez, Sara Jiménez Garcia,Vanesa Castañón Bernardo, Joaquín Arenas Barbero & Miguel A. Martín Casanueva. (2008). Identificación de mutaciones en el gen CPT2en un caso con déficit muscular de carnitina palmitoiltransferasa II. Revista del Laboratorio Clínico.

Ponton, Raul Alberto. (2005). Enfermedades relacionadas con la nutrición: déficit de carnitina. INVENIO.

Wieser, Thomas (2004). Deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa II. GeneReviews.

Martínez Pardo, Mercedes; Gómez López, Lilian; Ruiz Pons, Mónica; Sánchez-Valverde Visus, Félix & Dalmau Serra, Jaime. (SF). Diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de la oxidación mitocondrial de las grasas. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.