gakbisadiemm-blog - Tumblr blog

gakbisadiemm-blog · 10 years

Text

ASUHAN KEHAMILAN DAN PERSALINAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG

SISTEM KARDIOVASKULER

Pengertian

Sistem kardiovaskuler berguna untuk mendistribusikan oxygen, materi nutrisi serta hormon ke jaringan dan mengumpulkan CO2 dan produk metabolisme yang lain dari jaringan dan membawanya ke organ sekretorik.

Pada vertebrata fungsi ini dijalankan oleh sistem kardiovaskuler yang terdiri atas pompa berotot, jantung dan sistem pembuluh darah yang terdiri dari sirkulasi sistemik dan sirkulasi plumoner. Darah dipompa oleh jantung masuk kedalam arteri besar, arteri kecil, arteriola, kapiler, venula, vena kecil, vena besar kembali ke jantung. Tempat pertukaran antara darah dan udara inspirasi serta antara darah dan jaringan, sebenarnya terjadi antara kapiler dan vebula. Pada sebagian besar organ jala-jala kapiler yang dari sistem vaskuler ditemani oleh plexus kapiler yang termasuk dalam sistem limphatik yang menampung sisa darah yang tidak dapat diangkut kembali oleh sistem vena.

KAPILER

Endothelium merupakan komponen utama dinding kapiler, juga merupakan lapisan terdalam dinding sistem sirkulasi yang lain termasuk jantung. Endothelium mempunyai sifat-sifat karakteristik mirip dengan fibroblast. Nukleus sel ini berbentuk memanjang atau oval dan pipih, nukleus tidak jelas dan khromatin halus. Sel memanjang sesuai dengan poros kapiler dna mempunyai ujung yang meruncing. Pada kapiler yang berukuran lebih besar maka endotheliumnya lebih pendek dan lebih lebar. Kapiler yang terkcil hanya dilingkari oleh endotheliumnya lebih pendek dan lebih lebar. Kapiler yang terkecil hanya dilingkari oleh endothelium tunggal, sedang yang berukuran sedang dilapisi oleh 2-3 buah endothelium (dalam satu potongan melintang).

Penampang melintang kapiler yang terkecil umumnya sama besarnya dengan sel-sel darah merah. Pengamatan dengan EM menunjukkan bhawa endothelium yang stau dengan yang lain sangat berdekatan tanpa adanya substansi interseluler yang menjolok.

Kapiler dibentuk dari jaringan ikat embrional, mereka menembus parenchim organ dan jaringan dalam perjalanannya diikuti oleh sel-sel jaringan ikat, serabut kolagen dan serbaut elastis, dengan EM dapat dilihat adanya membrana basalis yang membatasi endothelium yang terdiri atas glycoprotein.

Sepanjang kapiler biasanya ditemukan makrofaf , serta sel-sel masenchim yang belum mengalami defrensiasi dan kadang-kadang ditemukan sel saraf. Selain endothelium pada kapiler membrana niktitans mata katak didapat sel lain yang disebut Sel Ronget. Sel ini berkontraksi jika distimuler dengan listrik, seperti sel otot polos tidak menunjukkan sifat bias kembar. Sel lain juga ditemukan tapi sel-sel ini tidak mampu berkontraksi, apakah sel ini sama dengan sel ronget atau tidak, tidak jelas dan biasanya orang menyebut keduanya dengan nama Pericyt.

STRUKTUR MIKROSKOPIK DINDING KAPILER

Kapiler Kontinyu (Continous Capillaries)

Sel endothelium menebal pada bagian yang mengandung nukleus, tapi ujung-ujungnya sangat meruncing. Organella seperti golgi komplek sepasang centriola dan RER mithokondria tampak berdekatan dengan nukleus. Mithokondria kadang-kadang juga dapat dilihat agak jauh dari nukleus. Disamping itu ditemukan adanya filamen yang tebalnya 40-60 A°. Bangunan ini sangat menjolok adalah vesikula yang berdiameter 600-700 A°. Pada kapiler myokardium tikus bangunan ini meliputi 1/3 volume endothelium. Pada tempat perbatasan sel endothelium satu dengan yang lain atau pada kapiler yang kecil batas antara ujung kapilernya biasanya dipisahkan dengan jarak beberapa A°. Beberapa tempat terlihat adanya Tight function (Zonula occudentes). Desmosoma kadang ditemukan tetapi jarang.

Batas endothelium dapat bergerigi atau tidak atau lurus. Ujung kapiler menyempit dan menjulang kelumen kapiler. Kapiler kontinyu ditemukan pada otot polos, otot skelet, otot jantung dan beberapa jaringan lainnya.

Kapiler Berjendela (Fenestrated cappillaries)

Ditemukan pada glomeruli renis, glandula endokrin, villi intestinalis. Pada type ini pada beberapa tempat di endothelium ditemukan daerah yang sangat tipis, kadang-kadang sampai hanya setebal 500 A° dan ditembus oleh porus berbentuk bulat dengan diameter 800-1000A°. Pada porus terdapat diafragma yang tipis dan menebal dibagian sentralnya. Diafragma ini kira-kira setebal satu membran sel, batas antara 2 sel endothelium mempunyai struktur yang sama dengan kapiler kontinyu.

Kapiler glomeruli renis tidak berdiafragma dan mempunyai membrana basalis 3 kali lebih tebal dari membrana basalis kapiler yang lain.

Sinusoid

Berupa pembuluh darah, bentuk yang kurang teratur. Antara pembuluh tersebut dengan parenchim organ terdapat lapisan jaringan ikat yang sangat halus. Secara embriologik sinusoid tumbuh dari pertumbuhan kedalam dari parenchim masuk kesinus darah yang berdinding tipis. Berbeda dengan kapiler yang bercabang-cabang secara dichotom dari ujung-ujung vasa. Sinusoid merupakan sistem sirkulasi yang khusus terdapat pada hepar, lien, medulla oseum rubrum dan beberapa glandula endokrin seperti: glandula Adrenasli, Pituitaria. Sel-selnya sebagian besar bersifat phagisitik dan sebagian tidka.

Pada sinusoid diskontinyu seperti hepar, hubungan antara endothelium satu dengan yang lain seperti pada kapiler yang lain, tapi pada beberapa tempat ditemukan adanya gap yang luas antara sel-sel. Membrana basalis bersifat discontinyu atau kadang-kadang sama sekali tidak ada.

Sinusoid berjendela terdapat pada glandula pitutaria dan cortek adrenum. Sel-selnya tak bersifat fagostik, tak ada gam interselular lamina basalis kontinyu, tetapi pada endotheliumnya ditemukan adanya forus dengan diafragma. Sinusoid kontinyu menunjukkan membrana basalis dan batas endothelium kapiler kontinyu.

HISTOFISIOLOGI

Pertukaran zat melalui dinding kapiler mekanismenya dari pertukaran substansi melalui dinding kapiler untuk pertukaran zat-zat dengan jaringan snagat luas. Pertukaran zat ini terjadi tanpa trnasformasi energi yang menjolok. Endothelium mempunyai membran yang permeable terhadap air dna kristaloid tapi tidak permeabel terhadap molekul besar.

Banyaknya vesikula pada permukaan endothelium memainkan pernaan pada proses pynocytosis, dan endothelium berperan aktif pada proses pertukaran substansi karena endothelium mampu mengambil ciran melalui vesicula dan membawanya melintasi sel dan melepaskannya keruang perivaskuler.

Dengan menggunakan tracer enzym peroxydase dapat dibuktikan bahwa disamping melalui vesicula transport dapat berjalan melalui pori interseluler. Pada kapiler berjendela pertukaran substansi melalui fenestrae, meskipun fenestrae tertutut oleh diafragma yang halus . Pada kapiler glomeruli, dimana fenestra tidak mengandung diafrgama maka cairan dapat keluar dari vasa 100 X lebih mudah dibandingkan pada kapiler kontinyu otot. Pada sinusoid diskontinyu seperti misalnya pada hatik ada halangan untuk partikel lebih kecil dari sel untuk keluar dari vasa dan komposisi cairan perivaskuler praktis sama dengan plasma.

ARTERIA

Darah dibawa dari jantung kejala-jala kapiler dijaringan melalui arteri. Dimulai dari aorta dan arteri pulmonalis, darah dibawa dari jantung. Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang makin jauh dari ukuran pembuluh darah, makin kecil. Namun jumlah total dari penampang lintang pembuluh darah makin besar. Terutama sampai kepada kapiler maka jumlah penampang lintang makin besar secara menjolok. Akibatnya maka aliran darah dalam kapiler makin melambat sehingga kesempatan pertukaran zat dengan jaringan makin longgar. Dalam satu satuan waktu maka jumlah darah yang berada dalam kapiler kira-kira 2-10 % sedang sisanya lagi sedang dalam perjalanan menuju atau pergi dari kapiler.

Struktur arteri berbeda-beda menurut fungsi yang dipikulnya. Dinding dari arteri besar / arteri elastis, misalnya aorta, arteri pulmonalis, arteri karotis mengandung lembaran serabut elastis yang berjendela. Dalam keadaan segar pembuluh ini berwarna kuning. Dari arteri elastis bercabang-cabang menjadi arteri yang lebih kecil yang mempunyai fungsi pokok untuk distribusi. Arteri ini berupa arteri type otot (arteri sedang). Selanjutnya dengan ukuran diameter maximum 0,3 mm disebut : Arteriola.

Dinding arteri terutama terdiri atas 3 lapisan pokok yakni :

1. Tunica intima, lapisan ini terutama terdiri atas unsur-unsur yang terususn longitudinal.

2. Tunica media, merupakan lapisan yang tertebal dan terdiri atas unsur-unsur yang tersusun melingkar.

3. Tunica adventitia, terdiri atas unsur-unsur yang tersusun longitudinal.

Batas antara tunica media dan tunica intima adalah tunica elastica interna, yang terutama dapat dilihat nyata pada arteri berukuran sedang . Tunica elastica eksterna yang lebih tipis kadang-kadang dapat dilihat pada perbatasan tunica media dan tunica adventitia.

1. Arteriola dan Arteri Kecil

Tunica intima dari arteriola yang terkecil hanya terdiri dari endothelium dan dikelilingi oleh tunica media yang hanya terdiri dari satu lapisan serabut otot polos. Pada arteriola yang lebih besar, diluar tunica intima terdapat membrana elastica interna, yang terlihat sebagai garis mengkilat dibawah endothelium. Padap otongan melintang terlihat bergelombang karena kontraksi ototnya. Tunica media dari arteri kecil terdiri atas sel-sel otot polos yang panjangnya 15-20 mikron, pada potongan melintang terlihat mengelilingi lumen, banyak lapisan ototnya tergantung dari ukuran arteri.

Tunica adventitia tebalnya kira-kria sama dengan tunica media, terdiri atas serabut kolagen dan elastis yang tersusun longitudinal dengan fobroblast. Batas dengan jaringan sekitarnya tidak jelas. Pada arteri kecil sulit dilihat adanya membrana elastica eksterna.

Dengan EM terlihat adanya membrana basalis endothelium yang jelas dan serabut-serabut kolagen dibawah endothelium. Elastin pada vasa yang kecil tersusun secara longitudinal yang dipisahkan dengan celah-celah memanjang. Pada vasa yang besar lapisan ini makin tebal dan merupakan lapisan yang lebih kontinyu, tebal celah-celah kecil masih tetap dapat ditemukan. Adanya bangunan berbentuk tongkat dengan diameter 1 mikron dan panjangnya 3 mikron yang tersusun dari tubuli yang halus dan dibungkus oleh membran dapat ditemukan pada endothelium arteria kecil. Peranan bangunan tersebut tidak jelas.

2. Artery type otot Berukuran Sedang

Merupakan type yang terbesar jumlahnya. Pada type kecil dari golongan arteri ini dibawah endothelium terdapat tunica elastica interna sel-sel endothelium melepaskan processinya pada sel-sel otot polos tunica medai. Mungkin sekali bahwa celah-celah pada tunica elastica sangat penting untuk difusi metabolit dari lumen. Tunica elastica interna berkembang baik, pada EM terlihat sebagai bagian-bagian yang kosong dengan titik halus berupa elastin, karena bagian ini mempunyai afinitas yang kecil terhadap osmium.

Tunica media, hampir seluruhnya terdiri dari lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Satu serbaut dengan yang lain dibatasi dengan lpiasn yang tebal dari glycoprotein analog dengan membrana basalis. Bagian ini tercatat kuat dengan PAS, dengan EM pada pembesaran lemah/kecil terlihat amorf. Diluar glycoprotein masih ditemukan lapisan berkas kecil serabut kolagen yang dengan mikroskop cahaya tampak sebagai jala-jala serabut retikuler yang tercatat positif dengan AgNO3.

Jala-jala longgar serabut elastis juga ditemukan pada tunica media dan tersusun konsentris dan terlihat sebagai garis-garis gelap bergelombang diantara otot polos yang dicat dengan Resorcin fuschin atau aldehyde-fuchsin. Pada EM terlihat sebagai garis-garis kosong memanjang tanpa batas yang jelas. Tunica elastica externa tampak sebagai lapisan kontinyu pada perbatasan tunica media dan tunica adventitia. Tetapi pada pemotongan melintang tampak sebagai pita-pita elastin tersusun kurang teratur dan lebih tipis dari tunica elastica interna. Sebelah lateral dari tunica elastica externa terdapat banyak vascikula kecil dari akson tak bermielin yang kadang-kadang terdapat mitokhondria dari vesicula synaptis didalamnya. Kebanyakan akson tersebut berakhir pada tunica elastica eksterna idak sampai mencapai tunica media. Stimulasi saraf mungkin diakibatkan karena difusi transmitter melalui tunica elastica externa.

Tunica adventitia kadang lebih tebal dari tunica media. Terdiri atas fibroblast, pita elastin serta serabut kolagen yang tersusun secara longitudinal maupun trnasversal. Bagian ini tercampur dengan jaringan ikat sekitarnya tanpa batas yang jelas. Karena tunica adventitia tersusun secara longgar dengan arah longitudinal maka diameter vasa dapat berubah secara kontinyu, tetapi apabila arteri dipotong maka bentuknya hampir tidak berubah.

3. Arteri Elastis Besar

Sangat resisten, dinding sangat tebal tetapi relatif lebih tipis dari arteri sedang. Bentuk endothelium poligonal, pada tunica interna jugat erdapat fibroblast dna berkas-berkas halus serabut kolagen. Juga kadang-kadang ditemukan makrofag pengembara. Diluar tunica intima terdapat lapisan terdiri atas serabut elastis yang bercabang-cabang, diantara serabut elastis ditemukan serabut kolagen, fibroblast dan berkas kecil otot polos. Diluarnya lagi terdapat Membrana Elastica Fenestrata yang menempati tunica elastica interna dari vasa yang lebih kecil, tetapi tidak seperti vasa yang kecil yang terdiri dari lapisan terang yang memisahkan tunica interna dan media, melainkan merupakan lapisan serabut elastis yang kemudian melanjutkan diri ke tunica media. Jadi pada arteri type ini tidak ada batas yang jelas antara tunica interna dan media.

Tunica media sebagian besar terdiri dari jaringan elastis. Pada aorta manusia, tebal lapisan ini 50-65 membran serbaut elastis yang tersusun konsentris, terdiri atas membran dengan tebal 2,5 mukron dan terpisah sebesar 6-18 mikron. Membran-membran tersebut dihubungkan dengan serbaut atau lembaran elastis. Pada fenestranya ditemukan serabut kolagen, elastis, fibroblast dan sel-sel otot polos. Tunica adventitia relatif tipis, batas dan sekeliling tidak nyata.

Dinding arteri elastis terlalu tebal untuk dapat menerima nutrisi dari lumen. Oleh karena itu pada dinding ditemukan vasa vaserum yang berasal dari cabang arteri itu sendiri atau arteri tetangga. Vasa ini membentuk plexus kapiler pada bagian dalam dari tunica adventitia dan tidak pernah menembus sampai tunica media, tetapi pada vena dapat sampai ke tunica interna.

Peralihan struktur diantara type-type arteri tersebut sangat granduil. Kadang-kadang kita temukan yang berukuran kecil mempunyai struktur seperti arteri besar, sedang arteri besar seperti illiaca externa mempunyai dinding seperti arteri sedang. Peralihan antara type elastis dan type otot kadang-kadang disebut Type campuran. Dindingnya mempunyai tunica media yang terdiri atas otot polos dengan membran serbaut elastis disana-sini. Pada perbatasan arteri type elastis dari otot ditemukan arteri type hibrid. Pada tempat ini tunica medianya terdiri atas 2 lapis yang sebelah medial terdiri atas otot polos yang sebelah lateral terdiri atas membran elastis.

ARTERIOSKLEROSIS

Merupakan suatu pengerasan arteri, mungkin merupakan perubahan yang regresif disebabkan pemakaian terus menerus secara aktif dari arteri dan jantung. Perubahan ini dapat dianggap sebagai perubahan yang bersifat pgysiologik atau patologik tergantung dari saat terjadinya. Arteri type elastis terutama aorta menunjukkan perubahan yang lebih cepat dibanding arteri type otot.

ATHERIOSCLEROSIS

Merupakan perubahan yang irreguler, terutama pada aorta. Perubahan berupa deposisi lipida pada tunica interna, didikuti perubahan degeneratif. Pada arteri type otot, perubahan utama berupa degenerasi dan klasifikasi tunica media, tapi juga kadang-kadang penebalan tunica intima, pecahnya tunica elastica interna dan pembentukan serbaut kolagen dan elastisitas yang baru.

VENA

Pembawa darah dari kapiler kembali ke jantung, makin dekat dengan jantung maka ukuran vena makin besar dan dindingnya makin tebal. Vena biasanya berjalan dengan arteri yang senama. Jumlah vena lebih banyak dari arteri dan lumennya lebih lebar, dindingnya lebih tipis tapi kurang elastis, sehingga bila dipotong bentuknya jadi kurang teratur.

Vena biasanya dibagi atas 3 type : vena kecil, sedang dan besar, pembagian ini tidak selalu memuaskan karena tidak selalu terdapat korelasi positif antara besarnya lumen dan tebalnya dinding. Dinding vena terdiri atas 3 lapisan : tunica intima, medai dan tunica adventitia. Batas antara lapisan biasanya kurang jelas dan pada beberapa vena terutama tunica media tak dapat dibedakan. Jaringan muskulus dan jaringan elastisnya kurang berkembang baik. Sedang jaringan ikatnya lebih prominent.

1. Vena Kecil

Bila beberapa kapiler bersatu, mereka mula-mula membentuk saluran dengan diameter kira-kira 2-20 mikron. Ini terdiri atas endothelium yang diselubungi dengan serbaut kolagen tersusun longitudinal dan fibroblast. Bila ukurannya sudah menjadi 45 mikron, diantara endothelium dan jaringan ikat timbul sel-sel otot dengan sedikit defrensiasi. Mula-mula muncul terpisah jauh, makin besar ukuran venanya maka jarak sel-sel otot makin dekat. Pada vena yang lebih besar muncullah serabut elastis membentuk jala. Tunica intima hanya terdiri atas endothelium. Tunica media tersusun atas satu lapisan / beberapa lapisan otot, tunica adventitia terdiri atas fibroblast yang tersebar dan lapisan tipis serabut kolagen elastis. Kebanyakan serabut ini berjalan longitudinal dan sebagian menembus diantara sel-sel otot tunica media.

Pertukaran zat antara darah dengan jaringan tidak seluruhnya terjadi pada kapiler terutama venula melainkan pernanan penting pada proses pertukaran zat yang berhubungan dengan inflamasi. Sampai diameter 50 mikron maka stuktur dinding vena mirip dengan kapiler.

Venula lebih permeable terhadap zat-zat warna yang disuntikkan, venula sangat peka terhadap histamin, serotonin dan substansia lain, yang mempunyai efek mempertinggi permeabilitas vasa darah. Kelihatannya permeabilitas vasa darah meninggi dar arteri ke vena, dan mencapai permeabilitas maksimum pada venula dan menurun pada vasa yang lebih besar dari padanya.

2. Vena Sedang

Vena sedang berdiameter 2-9 mm, tunica intima dibentuk oleh sel-sel endothelium berbentuk poligonal dengan batas kurang teratur. Kadang-kadang pada tunika intima juga terdapat lapisan jaringan ikat yang kurang jelas dengan beberapa sel dan serabut elastis tipis. Karena tunica intima biasanya kurang berkembang, maka banyak penulis mengganggap tunica media dan tunica intima menjadi satu lapisan.

Tunica media jauh lebih tipis dibanding arteri dan terutama tersusun atas otot polos yang sirkuler dan dipisahkan oleh serabut kolagen yang longitudinal dan fibroblast.

Tunica adventitia biasanya jauh lebih tebal dari tunica media dan terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung berkas-berkas serabut kolagen tebal tersusun longitudinal dan jala-jala serabut elastis. Pada perbatasan dengan tunica media kadang-kadang ditemukan berkas otot polos tersusun longitudinal.

3. Vena Besar

Struktur tunica intimanya sama dengan pada vena sedang. Pada vena yang sangat besar jaringan ikatnya kadang-kadang sangat tebal. Tunica medianya tipis kadang-kadang tidak ada, strukturnya sama dengan vena sedang.

Tunica adventitia merupakan bagian yang utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat tebal tunica media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serabut-serabut elastis tebal dan terutama serabut kolagen tersusun longitudinal. Pada tempat perbatasan dengan tunica media atau tunica intima (bila tunica media tidak ada) terdapat lapisan otot polos tersusun longitudinal dengan jala-jala elastis. Struktur semacam ini ditemukan pada vena cava, vena masentrica superior dan vena renalis (pada manusia).

Valvula pada Vena

Banyak vena sedang terutama yang terdapat pada ektrimitas dilengkapi dengan valvula yang menghalangi pengaliran kembali darah dari jantung. Valvula berbentuk seperti kantung setengah bulat, pada permukaan dalam dari dinding vena. Valvula ini membuka kearah aliran darah. Biasanya terdapat sepasang, antara valvula dan dinding terdapat ruangan disebut Sinus Valvulae pada tempat ini biasanya dinding vena menipis dan meregang.

Valvula adalah membran jaringan ikat tipis, pada sisi yang menghadap lumen vasa, terdapat serabut elastis lanjutan dari tunica intima. Pada sinus dinding hanya terdiri dari atas serabut otot polos longitudinal yang tidak melanjutkan diri kevalvula. Karena permukaan valvula dilapisi dengan endothelium. Valvula menghilang pada vena dengan diameter kurang dari 1 – 1,5 mm dan juga pada CNS, paru-paru, ginjal, uterus, tulang dan organ lainnya.

Sistem Porta

Pada umumnya kapiler merupakan peralihan dari sistem arteri ke sistem vena. Tetapi banyak pada jaringan dan organ terdapat modifikasi, disesuaikan dengan fungsi khusus organ (jaringan) yang bersangkutan.

Suatu pengaturan vasa dimana darah dikumpulkan dari suatu sistem kapiler kemudian mengalir ke vasa yang lebih besar atai ke sistem kapiler yang lain. Untuk kembali ke sirkulasi lagi dan ini disebut : Sistem Porta. Sebagai contoh misalnya pada hepar : Vena portae dari hepar mamalia berasal dari jala-jala kapiler viscera abdomen, masuk kedalam hepar kemudian bercabang-cabang menjadi jala-jala sinusoid yang menembus organ dan kemudian berkumpul membentuk vena hepatika.

Pada keadaan lain dapat terjadi bahwa arteri bercabang-cabang menjadi kapiler, kemudian dikumpulkan menjadi vasa yang lebih besar. Sebagai contoh adalah hubungan antara arteri afferent, kapiler dan arteri efferent glomeruli renis. Kemudian arteri efferent ini bercabang-cabang menjadi kapiler disekitar tubuli.

Anastomosa Arteri dan Vena

Merupakan hubungan langsung antara arteri dan vena secara langsung. Hubungan ini biasanya terlihat sebagai hubungan antara cabang samping dari arteriola terminalis yang berjalan langsung ke venula.

Dinding vasa ini biasanya mempunyai lapisan otot yang tebal, terlalu tebal untuk ukuran vasa yang bersangkutan dan kaya akan inervasi nervus vasamotorik. Vasa ini berkontraksi kuat bila N. Symphaticusnya distimulasi. Bila vasa anastomosa tersebut diatas berkontraksi, maka darah berjalan melalui arteriola ke kapiler, tapi bila vasa anastomosa arteriovenosus mungkin berperan penting untuk pengaturan mekanisme supplay darah keberbagai jaringan.

Glomeruli Caudalis

Terdapat pada bagian distal mamalia berekor panjang. Berupa vasa anastomosa, diikat bersama dengan jaringan ikat yang banyak berotot. Bangunan ini selalu terdapat dalam jumlah yang besar dan strukturnya mirip dengan glomus coccygeum/glandula coccygealis pada manusia.

Kegunaan dari glomeruli caudalis tidak jelas, tetapi strukturnya mirip sekali dengan glomus caroticum dan glomera aortica. Glomus caroticum terletak dekat percabangan arteria carotis communis. Glomera aortica terletak dekat arigo arteri subclavia dan antara aorta dengan arteri pulmonalis.

Sel-sel glomus yang bersifat epitheloid glomus banyak menerima akhiran ujung saraf. Glomus caroticum merupakan chemoreceptor yang peka terhadap aoxi, atau kenaikan ion hydrogen ataupun kenaikan konsentrasi CO2. Corpora aorticum mungkin mempunyai fungsi sama.

JANTUNG

Jantung berupa organ yang bersifat otot dan selalu berkonsentrasi secara rytmis selama hidup. Terbagi atas 4 kamar, 2 atrium dan 2 ventrikel. Seperti pada vasa maka dindingnya juga terdiri atas 3 lapisan konsentris yakni : Endokardium, myokardium, dan epicardium, yang masing-masing homolog dengan tunika intima, media dan tunika adventitia pada vasa.

Endocardium

Paling dalam dilapisi dengan endithelium lanjutan dari vasa-vasa yang masuk/keluar jantung. Bentuk endothelium bulat/polygonal, dibawah endothelium dijumpai lapisan sub sub endothelium yang terdiri atas serabut-serabut kolagen dan sedikit serabut elastis serta fibroblast. Disebelah luarnya ditemui lapisan jaringan ikat tebal yang merupakan bagian pokok dari endocardium, didalamnya ditemukan banyak elemen elastis.

Berkas-berkas otot polos juga dapat ditemukan terutama pada septum interventrikulare, diluarnya terdapat lapisan subendocardial yang berifat longgar yang bergabung dengan perymisium dari myocardium. Disana didapat jala-jala serabut otot jantung yang terpisah-pisah dan serabut purkinje.

Myocardium

Myocardium terdiri atas otot jantung dalam rangka jaringan ikat yang melanjutkan diri ke epicardium dan endocardium. Elemen-elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia pada vasa yang besar.

Tetapi pada arteria terdapat jala-jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah antara otot dan melanjutkan diri ke serabut-serabut elastis pada epicardium dan endocardium dan pada dinding-dinding vena yang besar. Diantara otot jantung juga ditemukan fibril-fibril reticuler. Didalam myocardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung-ujung serabut purkinje.

Epicardium

Epicardium dibentuk oleh lamina viseralis dari pericardium. Permukaannya ditutup oleh mesothelium. Epicardium berupa membrana serosa yang padat dengan tebal yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran-lembaran, terutama dibagian provundal.

Epicardium melekat erat pada myocardium dan pula membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, lemak-lemak terutama banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepicardium terutama pada tempat masuknya vena cava cranalis.

Lamina parietalis pericardium juga berupa membrana serosa yaitu suatu membrana yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala-jala elastis, serabut kolagen, fibroblast, makrofafixans dan ditutup oleh mesothelium.

Valvulae Jantung

Annuli vibrasi merupakan bagian jantung disekitar ostea pada jantung dan merupakan tempat perlekatan valvula. Pada aorta dan arteria pulmonalis annuli fibrosanya dibentuk oleh jaringan ikat yang teranyam padat, miskin akan serabut-serabut elastis.pada sisi yang menghadap arteria tertutup oleh lapisan yang cukup tebal terutama terdiri dari serabut kolagen yang merupakan lanjutan dari tunica intima.

Pada sisi yang menghadap ventriculus dilapisi oleh endocardium yang jauh lebih tipis kaya akan serabut elastis. Stratum proprium berupa jaringan ikat yang kaya sel-sel khondroid (babi, anjing dan kucing) dan beberapa vasa darah. Stratum proprium dari valvula atrioventrikularis dibentuk oleh jaringan ikat kaya akan serabut elastis, tempat chorade tendinae melekat. Pada valvula ini juga ditemukan vasa darah. Didekat basisnya terdapat berkas-berkas serabut otot jantung terarah membujur dan melintang.

Sistem Porta

Valvula jantung mempunyai lapisan endokardium yang tebalnya bervariasi pada kedua permukaannya, dibawahnya terdapat lamina stratum proprium. Pada valvula semilunaris, pada sisi yang menghadap arteria tertutup oleh lapisan yang cukup tebal terutama terdiri dari serabut kolagen yang merupakan lanjutan dari tunica intima.

Pada sisi yang menghadap ventriculus dilapisi oleh endocardium yang jauh lebih tipis kaya akan serabut elastis. Stratum proprium berupa jaringan ikat yang kaya sel-sel khondroid (babi, anjing dna kucing) dan beberapa vasa darah. Stratum proprium dari valvula atrioventrikularis dibentuk oleh jaringan ikat kaya akan serabut elastis, tempat chordae tendinae melekat. Pada valvula ini juga ditemukan vasa darah. Didekat basisnya terdapat berkas-berkas serabut otot jantung terarah membujur dan melintang.

Sistem Konduksi Impuls

Impuls detak jantung berasal dari nodus sinoatrialis yang merupakan pacemaker dari jantung. Nodus ini terlihat pada dinding ventral vena cava cranialis pada tempat masuknya nodus atrioventrikularis dari HIS, dari berkas HIS ini impuls dilanjutkan kekedua sisi septum ventriculare dan menyebar ke ventrikel.

Nodus sinoatrialis berupa bangunan yang tersusun dari jaringan dan serabut-serabut elastis terdiri dari serabut-serabut yang tersusun tak teratur dikelilingi dengan jala saraf. Peralihan serabut-serbaut dari nodus myocardium terjadi secara graduil. Sel-sel yang ditemukan pada nodus sinoatrialis kebanyakan mamalia.

Nodus atrioventrikularis merupakan suatu bangunan datar berwarna putih, terletak pada bagian posterior bawah dari septum interatrial dibawah valvula semilunaris aorta. Nodus ini mengandung serabut-serabut purkinje permukaan dari berkas atrioventikularis dari HIS. Serabut-serabut tersebut berjalan ke atau diantara myocardium , sehingga batas nodus atrioventrikularis dengan sekitarnya tidak jelas. Mendekati ventrikel substansi nodus mengumpul dan membentuk suatu berkas yang panjangnya kira-kira 1 cm yaitu berkas atrioventrikularis HIS. Berkas his juga terdiri atas serabut-serabut purkinje yang pada ungulata diameternya sampai 3-4 kali diameter myocardium. Berkas dibungkus oleh jaringan ikat yang banyak mengandung pembuluh darah, sel saraf dan serabut-serabut bermyelin.

Vaskularisasi Jantung

Darah arteri dibawah arteria coronaria yang biasanya berjumlah 2 buah. Arteri ini membentuk cabang-cabang kapiler kedalam myocardium.

Dari kapiler darah dikumpulkan ke vena cardiaca yang sebagian terbesar bermuara pada atrium dexter melalui sinus coronarius, sebagian langsung ke atrium dexter.

Vasa Lymphe Jantung

Ada 3 golongan yaitu :

1. Vasa lymphe besar, yang berjalan pada sulci jantung bersama vasa darah, vasa lymphe ini berhubungan dengan nodus lymphaticus yang terletak dibawah loop aorta dan pada percabangan trachea.

2. vasa lymphe yang terletak pada epicardium

3. vasa lymphe yang terletak pada myocardium dan endocardium.

Inervasi Jantung

Jantung diinervasi sebagian oleh n . vagus dan sebagian oleh n . symphaticus. Ujung-ujung saraf yang berakhir pada jantung dapat bersifat sebagai effector, receptor atau sensorik.

Vasa Lymphe

Sistem lymphe merupakan tambahan sistem sirkulasi, mula-mula timbul pada ujung jaringan dan pada villiintestinum sebagai lacteal. Fungsinya untuk menampung cairan jaringan yang tak dapat kembali ke sistem vena, menyarinya melalui nodus lymphaticus dan mengembalikannya kealiran darah. Struktur vasa lymphe mirip dengan vena hanya lebih halus.

Macam-macam Penyakit Jantung.

Penyakit jantung banyak sekali macamnya. Para penderitanya juga seringkali terkena lebih dari satu gangguan (komplikasi). Berikut adalah beberapa jenis penyakit jantung yang perlu Anda diketahui. Daftar ini hanyalah sebagian dari belasan jenis gangguan jantung lain yang dapat mengancam kita.

Keadaan otot jantung yang memang lemah merupakan bawaan sejak lahir. Otot jantung yang lemah membuat si penderita tidak dapat melakukan aktivitas berlebihan, karena dengan aktivitas berlebih akan memicu kinerja jantung juga makin berat sehingga terasa sakit di bagian dada dan tubuh nampak kebiru-biruan. Penderita otot jantung yang lemah akan sering pingsan.

Terdapat celah antara serambi kiri dan serambi kanan karena tidak sempurna lapisan yang terbentuk yang memisahkan kedua serambi tersebut sejak penderita berada dalam kandungan. Ini menyebabkan tercampurnya darah bersih dan darah kotor. Penyakit jantung ini bisa mengakibatkan penderita tidak boleh melakukan aktivitas yang berat karena penderita akan segera merasakan sesak napas dan tubuhnya tampak kebiruan walaupun tidak ada rasa sakit di dada.

Macam-macam Penyakit Jantung yang bisa kita bedakan berdasarkan fakta berikut ini:

Aterosklerosis

Aterosklerosis diakibatkan oleh dinding arteri yang mengalami penebalan karena lemak, kolesterol dan buangan sel lainnya yang mengendap sehingga pasokan darah ke sel-sel otot mengalami penghambatan. Ateroskleroris bisa terjadi di seluruh bagian tubuh. Nah, bila terjadi pada dinding jantung maka akan disebut sebagai penyakit koroner atau penyakit jantung iskemik. Penyakit ini berlangsung menahun dan timbul banyak gangguan penyakit. Penyakit ini dimulai dari adanya lesi dan retakan pembuluh darah khususnya karena ada tekanan kuat pada pembuluh jantung. Kemudian di tahap selanjutnya, tubuh akan berusaha memperbaiki retakan tersebut dengan menempatkan zat-zat lemak pada pembuluh darah. Nah, kemudian lambat-laun karena proses keretakan yang selalu berulang, pembulun jantung pun ditutupi oleh zat-zat lemak. Gejala awal penyakit ini adalah angina pektoris yang menyebabkan rasa nyeri di daerah jantung dan dada karena berkurangnya pasokan darah dalam jantung.

Infark Miokard Akut

Infark Miokard merupakan kematian otot jantung yang disebabkan oleh penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung pun akan tidak tersuplai darah sehingga mengalami kerusakan dan bahkan kematian.

Kelainan Katup Jantung

Katup jantung memikiki fungsi untuk mengendalikan aliran darah di dalam jantung. Nah kalau katup jantung mengalami kelainan, hal ini akan menggangu aliran darah tersebut, yakni pengecilan, kebocoran, atau tidak sempurna menutup. Kelainan katup jantung ini bisa merupakan bawaan sejak lahir ataupun karena efek samping pengobatan.

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung merupakan jantung yang tidak mampu lagi memompa darah ke seluruh tubuh secara efektif. Dikatakan gagal bukan karena jantung berhenti bekerja tetapi juga karena jantung tidak bisa memompa sekuat biasanya. Akibatnya darah bisa masuk ke paru-paru atau bagian tubuh lainnya.

Kardiomiopati

Penyakit ini adalah karena adanya kerusakan atau gangguan pada otot jantung sehingga dinding-dinding jantung menjadi tidak bergerak secara sempurna ketika memompa darah dan menyedot darah. Penderia kardiomiopati pun memiliki risiko tinggi untuk mengidap arritmatia dan gagal jantung.

Arritmatia

Arritmia memiliki arti ‘irama jantung tidak normal’ diakibatkan oleh gangguan rangsang dan penghantaran rangsang jantung yang berat ataupun ringan.

Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik merupakan penyakit jantung yang disebabkan karena kerusakan katup jatung yang diakibatkan oleh demam rematik. Bakteri streptokokus adalah salah satu penyebabnya.

Inflamasi Jantung

Penyakit ini terjadi di dinding jantung, selaput yang menyelimuti jantung dan bagian dalam jantung. Hal ini disebabkan oleh racun dan infeksi.

Hubungan sistem kardiovaskuler dengan ilmu kebidanan

A. PERUBAHAN SISTEM KARDIOVASKULER PADA KEHAMILAN

Dalam kehamilan terjadi perubahan pada sistem kardiovaskuler yang merupakan penyesuaian maternal secara anatomis dan fisiologis. Adaptasi tersebut untuk melindungi pungsi fisiologi normal karena peningkatan hormon tubuh saat kehamilan ( Manuaba,1998), kebutuhan janin akan oksigen yang meningkat 10-20 % (Ben-Zion,1994) dan kebutuhan metabolic selama kehamilan, menjadikan bertambah banyaknya darah yang beredar sehingga jantung harus bekerja lebih berat.

Perubahan tersebut terutama disebabkan :

Hipervolemia yaitu peningkatan volume plasma sebesar 22 %, mulai kehamilan 10 minggu sampai puncaknya pada 32-34 minggu, selanjutnya menetap selama triwulan terakhir (Hanifa, 1994), mulai kehamilan 8 minggu dan puncaknya 28-32 minggu (Muchtar,1994). Peningkatan volume darar sebesar 20-100% dipengaruhi oleh beret badan, berat hasil konsepsi, dan gizi ibu (Ben-Zion,1994). Hipervolemia disebabkan antara lain oleh retensi garam dan air karena perubahan fungsi ginjal (Ben-Zion,1994). Hipervolemia bertujuan untuk :

Membantu filtrasi ginjal yang meningkat

Mengurangi jumlah pengosongan volume rata-rata selama perdarahan pada persalinan dan nifas

Membantu penyaluran oksigen yang meningkat untuk memenuhi kebutuhan janin.

Pembesaran uterus gravidus mendorong diafragma sehingga posisi jantung terangkat ke atas dan berotasi ke depan dan ke kiri, pembuluh darah besar di sekitar jantung mengalami lekukan dan putaran. Impuls pada apeks, point of maximum impuls (PMI) bergeser ke atas dan lateral sekitar 1-1,5 cm. Perubahan posisi dan ukuran jantung serta hipervolemia menimbuklan perubahan hasil auskultasi yang umum terjadi selama hamil. Bunyi S1 dan S2 lebih jelas terdengar, S3 jelas terdengar setelah kehamilan 20 minggu. Selain itu murmur ejeksi sistolik tingkat II dapat terdengar di atas daerah pulmonal (Bobak,2005).

Perubahan tersebut mengakibatkan :

Terjadi haemodilusi yaitu pengenceran darah yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32-34 minggu (Hanifa,1994) atau minggu ke 28-32 (Muchtar,1998)

Peningkatan Cardiac Output hingga 40 % yang terjadi pada awal kehamilan dan puncaknya minggu ke 20-24 (Varney,1997). 30-50% pada kehamilan 32 minggu, menurun sampai 20% pada minggu ke-40 (Bobak,2005). Cardiac Output = denyut jantung X stroke volume. Peningkatan ini merupakan respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen jaringan (nilai normalnya 5-5,5L/menit). Hal ini menyebabkan meningkatnya frekwensi denyut jantung dan nadi mencapai 88x/menit pada kehamilan 34-36 minggu (Hanifa,1994), peningkatan 15 denyutan/menit (Ben-Zion,1994), peningkatan 10 denyutan/menit sehingga selama hamil terjadi peningkatan sebanyak 41.172.000 denyutan (Manuaba,1998).

Pada kehamilan lanjut ditemukan pergeseran pericardium ke kiri dan sering terdengar bising sistolok di daerah apeks dan katup pulmonal (Hanifa,1994).

Jantung yang normal dapat beradaptasi dengan perubahan tersebut, akan tetapi apabila seorang ibu hamil memiliki sejarah penyakit jantung, peningkatan Cardiac output ini akan meningkatkan resiko wanita hamil mengalami Decompensatio Cordis (Gagal Jantung).

Pada saat melakukan ANC penting untuk mengetahui gejala dan tanda kelainan jantung, karena itu bidan harus mewaspadai dan mengenali gejala dini Decompensatio Cordis. Puncak keadaan Decompensatio Cordis itu akan dijumpai pada waktu (Manuaba, 1998) :

Puncak Haemodilusi darah minggu ke 28-32.

Pada saat inpartu apabila ibu hamil mengerahkan tenaga untuk mengedan.

Pada saat plasenta lahir, anastomosis arteri – pena hilang dan darah yang seharusnya masuk ke ruang inter pilus sekarang darah kembali ke peredaran darah umum dalam jumlah besar.

Pada saat Lactasi.

Pada saat terjadi perdaraah post partum yang memerlukan kekuatan ekstra jantung untuk melakukan konpensasi.

Pada saat terjadi infeksi post partum.

Cardiac output tergantung pada posisi ibu dan akan menurun pada saat posisi terlentang. Pada saat terlentang uterus gravidus menekan vena kava inferior, mengurangi aliran balik vena ke jantung sehingga menurunkan Cardiac output. Kehamilan penurunan cardiac output akibat posisi terlentang mengakibatkan 1 – 10% ibu hamil mengalami Supine Hipotensi Syindrom yaitu penurunan tekanan darah disertai gejala seperti pusing, mual, rasa seperti akan pingsan

B. PERUBAHAN SISTEM KARDIOVASKULER DALAM PERSALINAN

Pada saat persalinan kala1 curah jantung meningkat 20 % dan lebih besar pada kala II, 50% paling umum terjadi saat kontraksi disebabkan adanya usaha ekspulsip (Ban-zion,1994). Perubahan kerja jantung dalam persalinan disebabkan karena his persalinan usaha ekspulsip, pelepasan plasenta yang menyebabkan terhentinya peredaran darah dari plasenta dan kembali kepada peredaran darah umum (1998). Perubahan selama kontraksi yang ditandai dengan increnetr, decremen merefleksikan peningkatan metabolisme yang terjadi selama persalinan (Varney, 1997). Peningkatan metabolismenya ini dikarenakan kecemasan dan aktifitas otot skelet. Peningkatan aktifitas direpleksikan dengan peningkatan suhu tubuh, denyut jantubf, respirasi cardiac output dan kehilangan cairan. Kompensasinya adalah tekanan darah meningkat 10-20 mmhg dan peningkatan nadi. Setelah kontraksi sistol kembali ke level semula.

PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

1. Definisi

Penyakit jantung dalam kehamilan adalah kelainan kardiovaskuler bawaan atau diperoleh secara organic maupun fungsional yang di jumpai pada wanita hamil, dengan frekwensi 1-4% (Hanifa,1994)

2. Pathofisiologi

Setiap kehamilan mempengaruhi sistem kardiovaskuler ibu. Hal ini berlangsung selama masa hamil dan berlanjut sampai beberapa minggu setelah kelahiran bayi. Jantung normal dapat mengkompensasi peningkatan beban kerja jantung sehingga kehamilan dan persalinan umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Apabila perubahan kardiovaskuler tidak ditoleransi dengan baik, kegagalan jantung dapat terjadi pada beberapa minggu terakhir kehamilan, selama proses persalinan, atau selama periode pascanatal (Cunningham,1993). Gangguan jantung dalam derajat tertentu mempengaruhi 0,5%-3% wanita hamil (McKeon,Perin,1989). Peningkatan output jantung membuat peningkatan resiko pada wanita yang memiliki riwayat penyakit jantung mengalami dekompentatio cordis. Wanita yang memasuki masa kehamilan dengan penyakit jantung derajat kelas 1, menjadi kelas 2 saat kehamilan dan persalinan (Varney,1997). Penyakit jantung merupakan penyebab utama mortalitas maternal bukan obstetric. Penyakit jantung merupakan penyebab keempat semua kematian ibu, Angka mortalitas mencapai 37% pada wanita hamil dengan miokard infark (Clark,1991). Kehamilan yang disertai penyakit jantung selalu saling mempengaruhi karena kehamilan memberatkan penyakit jantung, dan penyakit jantung dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim.

Klasifikasi penyakit jantung organik menurut New York Heart Asosiation :

Kelas 1 Tidak berbahaya, aktifitas fisik tidak terbatas, tidak ada gejala pada keadaan biasa dan tidak ada angina pectoris

Kelas 2 Agak berbahaya, aktifitas fisik agak terbatas, waktu istirahat tidak ada gejala, kegiatan fisik bias menimbilkan gejala insufisiensi jantung dengan gejala lelah, palpitasi, sesak, angina pectoris, oedema tangan/tungkai

Kelas 3 Berbahaya, aktifitas fisik terbatas, waktu istirahat tidak ada gejala, aktifitas ringan menimbulkan keluhan insufisiensi jantung

Kelas 4 Sangat berbahaya, tidak mampu melakukan aktifitas fisik dengan baik, waktu istirahat dapat menimbulkan keluhan insifisiensi jantung

Katagori penyakit jantung akibat perubahan volume darah (Hanifa,1994):

v Oligosistemik, hipoplasmik, hipovolemia

Ditemukan pada penderita dengan stenosis katup, perbaikan dengan transfusi sel darah merah

v Polisistemik, hipoplasmik, hipervolemia

Ditemukan pada penyakit jantung bawaan di mana terjadi campuran darah dari arteri dan vena

v Polisistemik dan normoplasmik/hiperplasmik hipovolemik

Ditemukan pada penyakit jantung bawaan, terjadi campuran darah arteri dan vena yang hebat seperti pada defek septum, tetralogi fallot, patensi duktus arteriosus, diatasi dengan plebotomi untuk mengurangi volume darah

Efek penyakit jantung terhadap janin :

Hipoksemia pada ibu terutama dengan kelainan jantung disertai gejala

sianosis yang dapat menyebabkan IUFD, IUGR, aspiksi neonatorum ,

kematian neonatus, partus preterm, dan BBLR.

Ibu dengan kelainan jantung congenital mempunyai resiko 2-4% melahirkan

bayi dengan kelainan jantung (Seller,1993)

3. Etiologi

1) Perubahan fisiologis dalam kehamilan yang memberatkan dan memjadi masalah bagi jantung

2) Jantung rematik dalam bentuk Stenosis Mitral.

Angka kejadian 90% (M.Tobing,2005). Penyakit jantung rematik adalah penyakit autoimun yang di dahului oleh acute rematik fever, disebabkan oleh kuman streptococcus haemolitikus yang umumnya menyerang oropharing, nasopharing, dan kulit. Setelah 2 minggu dapat timbul demam rematik yang didahului dengan gejala suhu subfebris, LED meningkat, terdengar desir jantung yang berubah-ubah sifat dan tempatnya. Stenosis mitral merupakan manipestasi terbesar dari penyakit jantung rematik dalam kehamilan. Pada stenosis mitral terjadi peningkatan tekanan pada atrium kiri diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler di paru-paru. Hal ini menyebabkan meningkatnya resiko oedema paru, biasanya tampak mulai kehamilan 20 minggu dan semakin berat pada persalinan.Peningkatan frekwensi jantung akan meningkatakan waktu diastolic untuk mengalirkan darah melalui katup mitral, sehingga di perlukan peningkatan tekanan pada atrium kiri. Komplikasi yang penting dari stenosis mitral adalah oedema paru dan decompetatio cordis.

3) Kelainan jantung congenital

a. Golongan Sianosis

- Tetralogi Fallot

Yaitu kelainan defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, over riding aortic dan hipertropi ventrikel kanan

- Eisenmenger

Yaitu kelainan berupa VSD, Hipertropi ventrikel kanan, over riding aortic, dilatasi arteri pulmonal dan resistensi pembuluh darak pulminal meningkat

b. Golongan Asianosis

- Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah keadaan dimana masih tetap ada hubungan aorta dengan arteri pulmonalis

- Atrial Septal Defek (ASD) adalah keadaan dimana foramen ovale tetap terbuka

- Ventrikel Septal Defek (VSD) adalan keadaan dimana penutupan sekat antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri tidak sempurna

- Koarktasio Aorta adalah penyempitan setempat aorta

4) Penyakit otot jantung

- Myocarditis yaitu infeksi karena virus yang berhubungan dengan kekurangan gizi

- Endocarditis

(Hanifa,1994 & M.Tobing,2005,Seller,1993)

4. Faktor Predisposisi

Aktifitas fisik

Aktifitas fisik Ibu hamil dengan cadangan jantung terbatas, harus

mengkompensasi beban kehamilan menyebabkan gagal jantung

Infeksi

Infeksi meningkatkan curah jantunf dan memjadikan pemberat bagi kerja

jantung

Anemia

Ibu hamil dengan anemia sel sabit dan penyakit sel sabit haemoglobin C dapat memperberat penyakit jantung

Tirotoksikosis

Obesitas

Dengan peningkatan masa tubuh maka beaban jantung menjadi lebih besar

Hipertensi

Aritmia

Kerusakan struktur jantung, maka fibrilasi, tachikardi atau pluter atrium

dapat mencetuskan gagal jantung

5. Komplikasi

Dekompensatio kordis yang mengakibatkan kematian

Abortus, persalinan preterm dan BBLR karena ibu menderita hipoksia dan sianosis

Kematian perinatal

Tumbuh kembang janin menjadi terlambat secara intelegensi dan fisik(Manuaba,1998)

Hipoksia dan gawat janin dalam persalinan

Endocarditis bacterial (Hanifa,1994)

Gagal jantung kongestif

Oedema adan emboli paru

Ruptur aorta (Ben-Zion,1994)

25 % kematian terjadi dalam 48 jam pertama setelah persalinan

75 % kematian akibat Kegagalan jantung, oedema paru, endokarditis, demam akut rematik (Seller,1993)

6. Tanda dan gejala

Riwayat penyakit

Demam rematik

Operasi jantung/ gagal jantung

Aktifitas yang tidak dapat ditoleransi

Sesak napas

Nyeri dada

Pemeriksaan fisik

Desiran kontinu pada jantung

Disritmia

Pembesaran jantung

Ketegangan otot jantung yang berlangsung lama

Clubing pada jari tangan dan jari kaki

Sianosis

Pemeriksaan Penunjang

EKG

Thorak Photo

Echocardiografi Varney,1997)

Batuk napas pendek dan cepat

Ronchi paru

Bengkak pada tungkai

Apembesaran hepar

Penonjolan vena jugolaris

Ibu hamil dengan anemia didapatkan pucat pada conjungtiva, telapak tangan, dan kuku serta lethargi dan kelelahan

Pada stadium lanjut didapatkan gejala gagal jantung :

Murmur sistolik besar dan keras

Murmur diastolic, presistolik atau kontinui

Pembesaran jantung

Aritmia

Sianosis (MNH,2002)

Cepat lelah

Jantung berdebar

Sesak napas dan sianosis

Oedem tungkai

Bertambah besar rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (Manuaba,1994)

7. Penegakan Diagnosa

4 kriteria diagnosis penyakit jantung :

Bising diastolic, presistolik, atau bising jantung terus menerus

Pembesaran jantung

( Dua tanda diatas merupakan tanda khas jantung rematik)

Bising jantung yang nyaring terutama disertai Thrill (deburan)

Aritmia yang berat (Burwer & Met Calfe)

8. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan ibu hamil dengan penyakit jantung :

Mencegah kegagalan jantung kongestif

Menilai kebutuhan perawatan dan pencegahan pada bakteri endocarditis

Menyiapkan pasien selama persalinan

Menyiapkan perawatan yang maksimal selama kehamilan, persalinan dan nifas

Mengembalikan keadaan ibu mencapai kelas minimal gangguan jantung sebelum hamil (Seller,1993)

Pada Kehamilan

a. Deteksi dini

· Konseling pre konsepsi dengan :

- Konseling pra hamil untuk deteksi penyakit jantung, kolaborasi dengan kardiolog, karena apabila terjadi kehamilan akan membawa resiko

- Deteksi didi keadaan yang menunjukan kondisi yang berhubungan dengan penyakit jantung meliputi : cianosis, endokarditis, tromboemboli, fibrillation dan kegagalan hati

- Memperhatikan resiko penyakit jantung, kelainan jantung kelas 3 & 4 sebaiknya tidak hamil dan dapat memilih cara kontrasepsi AKDR atau kontap

- Kolaborasi dengan dokter spesialis kebidanan apabila di temukan ibu hamil dengan obesitas, anemia, dan riwayat kebiasaan merokok (Seller,1993)

· Mewaspadai gejala gagal jantung pada puncak out put jantung usia kehamilan 20-24 minggu (Varney,1997),usia kehamilan 32-36 minggu (R.Muchtar,1998)

· Ibu hamil dengan gejala penyakit jantung diklasifikasikan kelasnya berdasarkan keluhan dan pemeriksaan untuk menentukan tindak lanjut

· Apabila ditemukan ibu hamil dengan penyakit jantung kelas 3 & 4 usia kehamilan kurang dari 12 minggu, lakukan rujukan kepada dokter spesialis kebidanan untuk penanganan dalam memperimbangkan dilakukan abortus therapeutikus (Hanifa,1994) atau kehamilan diteruskan dengan pemantauan ketat dari Kardiolog.

b. Penanganan awal

Konseling tentang keadaan kehamilan dengan penyakit jantung mencakup tanda dan gejala, komplikasi dan tindakan yang harus dilakukan termasuk mendatangi fasilitas kesehatan

Kolaborasi , konsultasi dan perawatan dengan Gynekolog dan Kardiolog sedini mungkin

Menganjurkan ANC dilakukan 2 minggu sekali sampai usia kehamilan <28 minggu, 1 minggu sekali setelah usia kehamilan 28 minggu (R.Muchtar,1998)

Pembatasan aktifitas fisik

Tidur cukup 8-10 jam, tidur siang 1-2 jam dan istirahat baring minimal ½ jam setiap selesai makan

Nutrisi cukup gizi, tinggi protein, rendah garam dan membatasi pemasukan cairan (Hanifa,1994). Hindari penimbunan lemak dan cairan. Kolaborasi dengan ahli gizi

Mengatasi kelebihan berat badan

Mengatasi anemia

Menghindari rokok dan obat narkotika

Lingkungan rumah baik fisik dan psikologi yang menunjang

Olah raga ringan sesuai dengan kondisi dan kelas penyakit jantung yang di derita (Seller,1993)

Menghindari infeksi jalan pernapasan bagian atas, hindari kontak dengan penderita infeksi jalan napas

Kenali tanda dini dekompensatio cordis yaitu batuk darah, ronchi basah dan dypsnoe. Menurut Mackanzie tanda awal gagal jantung adalah terdengan ronchi tetap didasar paru dan tidak hilang setelah napas dalam 2-3 kali

Sebaiknya anjurkan pasen masuk rumah sakit 2 minggu sebelum persalinan untuk istirahat

DAPTAR PUSTAKA

. Ani Riyani, Dra, M.Kes Penuntun Praktikum Biokimia, POLTEKES Bandung,2006

· Ben-Zion Taber MD, Kapita Selekta Obstetri dan Ginekologi, EGC 1994

· Bobak, Maternity Nursing, EGC 2005

· Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Binapustaka Sarwono Prawiroharjo, 2003

· Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Binapustaka Sarwono Prawiroharjo, 2002

Sumber: http://kesehatan96.blogspot.com/2013/04/macam-macam-penyakit-jantung.html#ixzz3GTyHvNYn

0 notes